Naar de inhoud

ANBI Logo

Anakinra onderzoek: te ruime selectiecriteria maakt resultaten onbruikbaar

Anakinra (merknaam Kineret) is een medicijn dat wordt toegepast bij reumatoide artritis (RA). Door de Radboud Universiteit in Nijmegen is dit medicijn ook uitgetest voor mensen met chronische vermoeidheid, die voldeden aan de Fukuda criteria en werden gescreend middels een depressievragenlijst en een neuropsychiatrisch onderzoek. Er werden echter ook personen toegelaten die geen post-virale vermoeidheid hadden.

Door te ruime criteria voor het selecteren van de deelnemers aan dit onderzoek, zijn de uitkomsten hiervan onbruikbaar geworden.

Jammer, maar vooral ook zeer schadelijk voor ME patiënten, dat door onbetrouwbaar onderzoek een potentieel geschikt middel als niet effectief wordt bestempeld.

De mogelijkheid bestaat nu dat Anakinra wel effectief is bij ME patiënten, maar door de opzet van dit onderzoek kunnen wij daar helaas niet achter komen.

In conclusie lijkt dit onderzoek dus niet alleen een enorme verspilling van waardevol onderzoeksgeld te zijn geweest, maar tevens laat het een respectloze houding zien tegenover (ernstig zieke) patiënten die recht hebben op degelijk en zorgvuldig onderzoek.

---

Persbericht van het Radboudumc:

Anakinra lijkt niet te helpen bij chronisch vermoeidheidssyndroom

Effect ontstekingsremmer onderzocht bij 50 vrouwen met CVS

De ontstekingsremmer anakinra helpt niet tegen vermoeidheidsklachten bij vrouwen met het chronisch vermoeidheidssyndroom. Dat blijkt uit een onderzoek van het Radboudumc onder 50 vrouwen met ernstige vermoeidheidsklachten dat op 7 maart verschijnt in Annals of Internal Medicine.

De diagnose chronisch vermoeidheidssyndroom (CVS) wordt gesteld als mensen onder meer langer dan een half jaar ernstig vermoeid zijn zonder duidelijke verklaring, met daarnaast minimaal vier bijkomende klachten waaronder hoofdpijn, toename van klachten na lichamelijke inspanning en spierpijn. Uit diverse onderzoeken blijkt dat het ontstekingseiwit interleukine-1 (IL-1) een rol kan spelen bij de ziekte. Dit eiwit zet een afweerreactie in gang en beïnvloedt de signaaloverdracht in zenuwcellen, wat de klachten bij CVS kan verklaren.

Het remmen van IL-1 met de ontstekingsremmer anakinra zou de vermoeidheidsklachten kunnen verminderen. Bij andere ziektes die gepaard gaan met vermoeidheidsklachten, zoals reumatische artritis en diabetes verminderde behandeling met anakinra de vermoeidheidsklachten.

Omdat CVS voornamelijk voorkomt bij vrouwen, bekeken de onderzoekers gedurende vier weken het effect van een dagelijkse injectie van 100 mg anakinra bij 25 vrouwen met ernstige CVS-klachten. Een tweede groep van 25 vrouwen kreeg injecties met een placebo. Na de behandelingen bleek er geen verschil in de ernst van de vermoeidheidsklachten tussen de twee groepen. Als IL-1 dus al een rol speelt bij CVS, helpt het onderdrukken ervan met anakinra niet tegen de ernstige vermoeidheidsklachten.

De onderzoekers keken ook naar de effecten van de behandeling op andere gevolgen van CVS, zoals beperkingen in het dagelijks leven, psychische stress en pijnklachten. Ook hier vonden de onderzoekers geen positieve effecten van de behandeling, zowel op vier weken na de start van het onderzoek, als op 24 weken.

---

Samenvatting van het onderzoek in het engels:

Cytokine Inhibition in Patients With Chronic Fatigue Syndrome: A Randomized Trial.
Megan E. Roerink, MD; Sebastian J.H. Bredie, MD, PhD; Michael Heijnen; Charles A. Dinarello, MD; Hans Knoop, PhD; Jos W.M. Van der Meer, MD, PhD

Abstract

Background:
Interleukin-1 (IL-1), an important proinflammatory cytokine, is suspected to play a role in chronic fatigue syndrome (CFS).

Objective:
To evaluate the effect of subcutaneous anakinra versus placebo on fatigue severity in female patients with CFS.

Design:
Randomized, placebo-controlled trial from July 2014 to May 2016. Patients, providers, and researchers were blinded to treatment assignment. (ClinicalTrials.gov: NCT02108210)

Setting:
University hospital in the Netherlands.

Patients:
50 women aged 18 to 59 years with CFS and severe fatigue leading to functional impairment.

Intervention:
Participants were randomly assigned to daily subcutaneous anakinra, 100 mg (n = 25), or placebo (n = 25) for 4 weeks and were followed for an additional 20 weeks after treatment (n = 50).

Measurements:
The primary outcome was fatigue severity, measured by the Checklist Individual Strength subscale (CIS-fatigue) at 4 weeks. Secondary outcomes were level of impairment, physical and social functioning, psychological distress, and pain severity at 4 and 24 weeks.

Results:
At 4 weeks, 8% (2 of 25) of anakinra recipients and 20% (5 of 25) of placebo recipients reached a fatigue level within the range reported by healthy persons. There were no clinically important or statistically significant differences between groups in CIS-fatigue score at 4 weeks (mean difference, 1.5 points [95% CI, −4.1 to 7.2 points]) or the end of follow-up. No statistically significant between-group differences were seen for any secondary outcome at 4 weeks or the end of follow-up. One patient in the anakinra group discontinued treatment because of an adverse event. Patients in the anakinra group had more injection site reactions (68% [17 of 25] vs. 4% [1 of 25]).

Limitation:
Small sample size and wide variability in symptom duration; inclusion was not limited to patients with postinfectious symptoms.

Conclusion:
Peripheral IL-1 inhibition using anakinra for 4 weeks does not result in a clinically significant reduction in fatigue severity in women with CFS and severe fatigue.

Primary Funding Source:
Interleukin Foundation and an independent donor who wishes to remain anonymous.

 

-----

 

 

 

ME/cvs een schop in de darmen

28 febr 2017, ME/cvs een schop in de darmen

Onderzoek suggereert dat ME/cvs in verband wordt gebracht met darmbacteriën en de manier waarop onze lichamen voedsel omzetten in energie.

Als het nieuwe jaar van start gaat, voel jij je dan nog steeds moe en uitgeput? Voel je je alsof je een week zou kunnen slapen en dat je de grenzen van je energie hebt bereikt? Wat regelmatige slaap is waarschijnlijk alles wat je nodig hebt om je nieuw leven in te blazen. Maar voor sommigen is het bijlange na niet zo eenvoudig.  

Wat als je vermoeidheid zó ernstig is, dat het nodig was om aanzienlijk te snoeien in je gewone werk, opleiding of sociale activiteiten?

Dit is wat mensen met chronisch vermoeidheidssyndroom (CVS), of myalgische encefalomyelitis (ME), ervaren. Zoals de naam al aangeeft, is ME/cvs een chronische, vaak ernstig invaliderende ziekte, die komt met een scala aan symptomen, die stammen uit het autonoom zenuwstelsel, immuunsysteem, endocriene systeem en darmen. Een nacht goed slapen gaat deze ernstige, slopende aandoening niet oplossen en behandelingen zijn moeilijk te vinden.

Lees verder ...

-----

 

BijlageGrootte
MEcvs een schop in de darmen.pdf835.21 KB

"Energievoorziening anders bij ME/CVS”

27 februari 2017, RD: "Energievoorziening anders bij ME/CVS”
 
Vandaag verscheen dit artikel in het Reformatorisch Dagblad.
 
"Energievoorziening anders bij ME/CVS”
 
Het lijkt erop dat lichaamscellen bij het chronischevermoeidheidssyndroom overschakelen op een inefficiënte energievoorziening.
Dat meldde het tijdschrift New Scientist vorige week op basis van internationaal onderzoek.
 
Het chronischevermoeidheidssyndroom, tegenwoordig meestal aangeduid als myalgische encefalomyelitis (ME/CVS), kenmerkt zich door aanhoudende fysieke en mentale vermoeidheid, die niet verbetert met meer slaap of door rustiger aan te doen. 
 

 

Update over ME/cvs onderzoek door Ron Davis

25 febr 2017, Update over ME/cvs onderzoek door Ron Davis

Dr Ron Davis presenteert een ME/cvs update vanuit zijn lab in het Stanford Genome Technology Center. Het Centrum heeft significante doorbraken bereikt in het begrijpen van de moleculaire mechanismen van de ziekte en is nu in de positie om chemische mengsels te testen voor behandeling. OMF helpt het werk van het team van Dr. Davis' CFS Research Center te financieren. Tot dusverre zijn hun doorbraken tot stand gebracht door een experiment tegelijk te doen, week na week. Op dit punt is het team er klaar voor om het project te versnellen zodat er meerdere parallel lopende onderzoeken uitgevoerd kunnen worden om zo snel mogelijk antwoorden te krijgen. Echter, er is meer geld nodig om dit mogelijk te maken en uw donaties helpen om de snelheid op te voeren.

Luister hier naar Dr. Davis en help OMF om het onderzoek te bespoedigen (Engelstalige video, niet ondertiteld). De vertaling van wat Dr. Davis zegt in de video vindt u hieronder uitgeschreven.

 

 

Hallo, Ik ben Ron Davis. Ik zou graag met jullie willen praten over recent onderzoek naar ME/cvs dat wordt gedaan door de Stanford Universiteit. Een gedeelte van dit werk is ondersteund door de Open Medicine Foundation, die voor ons absoluut van kritiek belang is geweest.

Onze benadering van het doen van dit onderzoek – dat we fast-tracking [vert.: versnellen] noemen- is om een geneesmiddel te vinden voor deze ziekte. Ons doel is om een geneesmiddel te vinden, niet alleen data te vinden die we kunnen publiceren. Dus dit alles wordt aangestuurd door het verzamelen van veel data, het analyseren van die data en verder te gaan. Het wordt niet aangestuurd door het testen van hypotheses. Wij onderzoeken geen grote aantallen patiënten om de kosten laag te houden, maar we denken dat we deze ziekte kunnen begrijpen door slechts kleine aantallen patiënten te onderzoeken.

Waar we naar zoeken, is een handtekening bij deze ziekte. Een aantal hiervan zullen biomarkers zijn en we richten ons echt alleen op het verkrijgen van data van hoge kwaliteit en het herhalen hiervan in de loop van de tijd. Eén van de dingen waar we echt goed in zijn, is het ontwikkelen van nieuwe diagnostische technologie, en ik ga daar met jullie over praten in deze toespraak.

Wij zullen ook een technologie ontwikkelen die ons in staat stelt om medicijnen te screenen. Momenteel zijn wij beperkt door het testen van medicijnen op patiënten, hetgeen traag en duur is, en lang duurt. Dus wat ik jullie ga laten zien is een technologie waarvan wij denken dat wij die waarschijnlijk kunnen gebruiken voor high-throughput screening. [vert.: screening met een hoge doorvoersnelheid voor gegevens]. Ook is het waarschijnlijk dat deze technologie toepasbaar zal zijn voor andere ziekten, zoals Lyme, fibromyalgie enzovoorts.

Nu, het doel van het Stanford Genome Technology Centre is om innovatieve technologieën te ontwikkelen, om de kosten van de gezondheidszorg te drukken. We stellen dat dit geen hoge prioriteit heeft voor de NIH, waarover ik verbaasd ben. Echter, particuliere donaties helpen ons erg bij het ontwikkelen hiervan.

Eén van de zaken waar wij ons op richten is het ontwikkelen van zelf ontworpen biosensoren en apparaten. Wij hebben ook een synthetische biologie kern, die wordt gebruikt om nieuwe manieren te ontwikkelen om medicijnen te produceren en te testen. Dus proberen we om een systeembenadering toe te passen om ziekte te begrijpen en een behandeling voor die ziektes te vinden.

Voor de Open Medicine Foundation stellen wij een adviesraad samen, die ons hiermee zal helpen, omdat het een complex probleem is waarbij medische en andere technologieën betrokken zijn, en we hebben experts in een scala aan werkterreinen die ons zullen helpen om dit te doen. En het is een nogal uitmuntende adviesraad, en zij hebben ons veel geholpen bij het verzinnen van ideeën en benaderingen.

Nu, laat mij een poosje afdwalen, om over onze big data studie te praten. Die werd een tijdje geleden gelanceerd, we boeken er vooruitgang mee. Het is een moeilijk probleem, omdat we alleen een kleine hoeveelheid bloed konden afnemen bij deze patiënten en wij slechts voldoende bloed hebben om elke test één keer te doen. We hebben geen reserves. En we hebben hen ook beloofd, dat we niet weer bij hen zouden terugkomen voor nieuwe bloedmonsters. Dus zijn wij erg zorgvuldig, om er zeker van te zijn dat alles werkt, voordat we de monsters van de ernstig zieken gebruiken.

We hebben heel veel data verzameld over hen. We hebben een lijst van wat is gedaan. We gaan verder met het werken aan deze big data studie. Ik zal nog één ding noemen, dat is dat wij, om dit alles uit te testen, één patiënt hebben gedaan – dat was mijn zoon – en in zijn geval ging hij er mee akkoord, dat wij zouden terugkomen om nog een bloedmonster af te nemen, en dus gebruikten wij zijn bloed als vrijwilliger.

Eén van de problemen die ik tegenkwam, was dat ik twee verzoeken om subsidie schreef voor de NIH. Zij werden beide afgewezen, omdat wij een ontdekkende benadering probeerden en zij slechts wilden dat wij alleen het uittesten van hypotheses zouden doen en, zoals ik tegen hen zei: de wetenschappelijke methodiek is eerst observatie, daarna hypothese. En als je helemaal geen observaties hebt, kun je geen goede hypothese genereren. Ik denk dat één van de grote problemen die wij hebben, is dat wij niet genoeg weten op moleculair niveau om hypotheses te genereren.

Wij analyseerden zijn bloed en deden een groot aantal metingen. Wij pasten metabolomica toe, wat door Metabolon werd gedaan. Daarna analyseerden zij de data en stuurden die mij toe. Ik had er ongeveer 15 seconden voor nodig om naar hun lijst metabolieten te kijken en ik zei “Ik begrijp deze ziekte redelijk goed nu”, en dat heeft ons een richting ingestuurd waarvan ik denk dat wij er vooruitgang in gaan boeken met deze ziekte. Dus dat was een ontdekking, en die ontdekking was cruciaal voor alles wat we nu gaan doen, en die kwam van Metabolon.

Wij zijn experts in veel dingen, en die centreren zich meestal rond DNA en RNA. Wij zullen die vervolgen in deze big data studie. Maar ik wil jullie iets meer laten zien, specifiek in het metabolisme. Er is dus een verslag dat ons door Metabolon werd gestuurd. Het bevat alle metabolische paden van een mens. Jullie kunnen het niet echt zien, omdat er zoveel data zijn, maar ik heb een kleurcode toegevoegd en dat zou moeten helpen. De kleurcode is blauw en rood. Blauw is een tekort, rood is teveel van een metaboliet. En dit zijn wat we twee standaarddeviaties verwijderd van de gezonde controles noemen, en nogal een serieus probleem zijn. Je kunt erg veel blauw en rood zien. En het is heel duidelijk dat er een metabolisch probleem gaande is.

Je kunt erg veel meer blauw zien dan rood, wat suggereert dat het een hypo-metabolische ziekte is. Dat is wat ik in de eerste 15 seconden kon zien. Dus je kunt kijken naar alle metabolische cycli en veel details leren over een bepaalde patiënt, maar van speciaal belang is het kijken naar de citroenzuurcyclus, die alle energie voor iemand genereert. En als je ernaar kijkt, realiseer je je dat daar erg veel blauw is, dat betekent dat er een erg, erg groot tekort is aan alle citroenzuurcyclus intermediairs. Dat suggereert dat deze patiënt niet erg goed energie of ATP kan genereren.

Als wij kijken naar een patiënt die een mitochondriaal defect heeft, dan zie je alles in het rood. Dat betekent dat het de citroenzuurcyclus opstapelt, omdat hij dit niet kan verbranden. Dus dat is een geval waarin iemand de glucose niet kan verbranden die hij/zij binnenkrijgt. Het feit dat de tussenproducten van de citroenzuurcyclus op de één of andere manier zijn stopgezet, en als we daar naar kijken zeggen we dat de glycolyse waarschijnlijk is stopgezet [bij ME patiënten].

Fluge en Mella suggereren dat pyruvaat dehydrogenase waarschijnlijk is geblokkeerd. We hebben dat niet onderzocht, maar het is consistent met glycolyse die is stopgezet. We denken ook dat pyruvaat kinase zou kunnen zijn afgezet. Die zijn niet inconsistent en het is mogelijk dat er blokkades zijn bij beide. Dit zou de kern van deze ziekte kunnen vormen.

Nu, we hebben een apparaat ontwikkeld en het is een nano-gefabriceerd apparaat. Ik heb er zelfs eentje hier in mijn zak. Dit is ons nieuwe instrument. Hier is het instrument. Het is eigenlijk zoiets als een computerchip. Er zit een klein kanaal in, waar we ongeveer een tiende van een druppel bloed in kunnen doen, en dat is alles wat we voor dit onderzoek nodig hebben. Het heeft 2500 electroden en elke electrode wordt 110 maal per seconde gesampeld. Het genereert dus een enorme hoeveelheid data.

Wat ons is opgevallen aan dit apparaat is dat, als we er een bacteriecultuur in deden, we een bepaald elektrisch impedantie [vert.: weerstand] signaal kregen. Als we dan een antibioticum toevoegden dat de bacteriën doodde, werd de elektrische impedantie snel vergroot. Als de bacteriën resistent zijn voor het antibioticum, zien we geen verandering. Dus is dit een metabolisch testapparaat, we redeneerden dat de cellen van patiënten misschien op dezelfde, manier zouden reageren. Dus dat is iets dat wij op het moment aan het testen zijn geweest en zo ziet dit eruit.

Dus, als we gezonde cellen en hun serum in het apparaat stoppen, is het redelijk stabiel en verandert niet. Als we ME/cvs cellen en hun serum in het apparaat stoppen, verandert het niet. Echter, als wij de cellen vragen om iets te doen, vragen wij van ze dat ze energie consumeren en die vraag is te zien in deze grafiek waar er een lichte dip zichtbaar is bij de gezonde controles – maar zij hanteren die vraag redelijk goed en veranderen daarna niet – echter de cellen van een ME/cvs patiënt laten een snelle toename zien in impedantie. En dat is aangetoond bij elke patiënt waarnaar wij hebben gekeken, en ook elke gezonde controle proefpersoon is ook hetzelfde.

Nu, hier is hoe wij van plan zijn dit te gebruiken. Dit kan een manier zijn om te volgen wat er ook aan de hand is. Het eerste experiment was om een serum verwisseling uit te voeren. Als we het serum van een CVS patiënt nemen en dit op gezonde cellen plaatsen, zien zij er uit als ME/cvs cellen. Met andere woorden, de informatie die deze snelle stijging in impedantie veroorzaakt, zit in het serum en niet in de cel. Dat was nogal verrassend, maar ook goed nieuws, omdat er iets wordt afgegeven in het serum, dat veel van de effecten veroorzaakt. Als het zich in het serum bevindt, kunnen wij het waarschijnlijk vinden. En dat is wat wij nu proberen te doen, wat het vinden is van het bestanddeel of de bestanddelen – het waarschijnlijkst meervoud – dat dit effect veroorzaakt. En dat is de intensieve inspanning die wij op het moment doen. We hebben goede ideeën. Dit is een goede hypothese en die zijn we nu aan het testen.

Maar, nog belangrijker, dit verschaft ons een test voor een medicijn. Met andere woorden, als wij ME/cvs cellen en serum nemen, of gewoon gezonde cellen en CVS serum, en wij voegen een mengsel toe dat dit proces blokkeert, kunnen wij ze testen. We kunnen dit waarschijnlijk opzetten in een vorm van high throughput assay. [vert.: test met hoge doorstroomsnelheid].

Nu hebben we al een paar dingen gevonden die dit doen. Helaas, zij zullen niet worden gebruikt voor medicijnen. Eén daarvan is pyruvaat. Als wij pyruvaat in een situatie brengen die de toename zou laten zien in impedantie, vindt dat niet plaats- het zou lijken dat pyruvaat zelf het probleem kan oplossen. Nu, dat zou kunnen zijn omdat het pyruvaat er in komt na de blokkade, of het zou kunnen zijn omdat het pyruvaat in werkelijkheid iets remt – we weten het niet.

We hebben ook ontdekt dat, als je ATP toevoegt, de cellen normaal worden. Wel, dat zou ook niet verrassend zijn omdat één van de problemen mogelijk gebrek aan ATP is. Dus dit zijn een soort van goede begintesten, die erop wijzen dat dit een goede benadering zou kunnen zijn, dus het volgende stadium is proberen om een aantal medicijnen te vinden die ons zouden kunnen helpen met het oplossen van dit probleem.

Nu hebben wij eigenlijk ook het plan om alle dingen uit te testen die beschikbaar zijn die mensen hebben ontdekt, zoals Valcyte lijkt te helpen, dat een antiviraal middel is, maar misschien iets anders doet. Van Rituximab is aangetoond dat het een effect heeft – misschien reageert het antilichaam ergens op. Dus die zullen in dit systeem worden getest.

Nu is dit erg goedkoop, en het is een real-time test. We kijken er ook naar om misschien zelfs de doorstroomsnelheid op dit instrument te vergroten, zodat we een enorme screening van medicijnen kunnen doen.

Wel, met dit systeem denk ik niet dat het noodzakelijk haalbaar is voor patiënten in dit stadium om te weten wat hun antwoord is. Zeker niet totdat wij er een beetje meer werk in kunnen steken. Waar we naar zoeken is patiënten die duidelijk de diagnose CVS hebben gekregen en dan zoeken naar het signaal. Ik denk niet dat het in dit stadium nuttig zou zijn voor patiënten om te weten wat hun reactie is. Als het blijkt dat dit een goede diagnostische test is, en dat zou kunnen, dan zullen wij proberen een manier te zoeken om dat te verspreiden naar de artsenpraktijk. Je kunt zien dat je dit waarschijnlijk in een handapparaatje kunt stoppen.

Wij hebben een ander apparaat dat wij hebben ontwikkeld, dat magnetische levitatie wordt genoemd. Het scheidt de cellen van elkaar, gebaseerd op magnetische eigenschappen. Dat wordt momenteel gebruikt om tumorcellen te tellen bij kankerpatiënten, en ook hun profiel. Wij hebben ook een aantal handtekeningen gezien van ME/cvs patiënten bij dit apparaat. En wij proberen deze beide technologieën te combineren.

Dus de magnetische levitatie is een klein apparaat dat in een iPhone past. Het is heel simpel. Het kost ons ongeveer 5 dollarcent per test. We hebben een andere nieuwe technologie die een inkjetprinter gebruikt om de apparaten te maken. Deze apparaten kunnen worden gemaakt voor ongeveer 1 dollarcent. Dus zijn we sterk gericht op de manieren om de kosten van testen te reduceren, de simpelheid van die testen en de draagbaarheid. Dus we zijn erg optimistisch dat wij echt een remmer kunnen vinden, en we verzamelen een lijst van dingen die wij met dit apparaat uitproberen, en we hopen om iets te vinden dat de signalen kan blokkeren die we zien in het serum, en echt patiënten zich beter doen voelen. Het zou ons ook in staat kunnen stellen om een geneesmiddel te vinden.

Hartelijk dank.

[Ron Davis gaat daarna verder met het aanvragen van financiering zodat zij meer personeel kunnen inhuren, wat ervoor zal zorgen dat het onderzoek sneller vooruit zal gaan. Als je wilt doneren, kun je dat doen op https://app.etapestry.com/onlineforms/OMF/newsletter.html ]

Wanneer je in Nederland geen gebruik kunt maken van Paypal of creditcard, kun je een bedrag overmaken op het bankrekeningnummer NL 58 INGB 0006 9366 10 van de ME/cvs Vereniging te Driehuizen o.v.v. gift Open Medicine Foundation. Wij dragen de ontvangen giften dan weer af aan de Open Medicine Foundation.

 

Auteur: Open Medicine Foundation

Bron: http://www.openmedicinefoundation.org/2017/02/21/omf-scientific-advisory-board-director-ronald-w-davis-phd-an-update-on-mecfs-research/

 

Vertaling ME/cvs Vereniging

------

BijlageGrootte
Update MEcvs onderzoek Ron Davis.pdf578.75 KB

Problemen met het autonome zenuwstelsel

25 februari 2017,  Onderzoeken naar ME/cvs brengen de problemen met het autonome zenuwstelsel in verband met de hersenen

Dr. Barnden van het National Centre for Neuroimmunology and Emerging Diseases (NCNED) van de Griffith University in Australië heeft fascinerend beeldvormend hersenonderzoek uitgevoerd naar ME/cvs. Gedurende de afgelopen zes jaren heeft Barnden resultaten gepubliceerd van een veelzijdig beeldvormend hersenonderzoek, dat magnetic resonance imaging (MRI) resultaten op twee manieren analyseerde.

ME/cvs heeft een scala aan symptomen die mogelijk vandaan komen bij het centrale zenuwstelsel (vermoeidheid, pijn, beweging, manier van lopen, stimulus problemen, etc.) en het autonome zenuwstelsel* (vermoeidheid, pijn, slaap, darmproblemen, cognitie). Barnden’s unieke bijdrage was dat hij beide aan elkaar heeft gekoppeld door het identificeren van delen in de hersenen die de problemen in het autonome zenuwstelsel zouden kunnen veroorzaken.

 

De Essentie

-  Toegenomen verlies van grijze stof, wat in verband wordt gebracht met de duur van de vermoeidheid, suggereerde dat verlies van grijze stof in verloop van tijd bij ME/cvs versneld zou kunnen plaatsvinden. (Tijdens het verouderen verliezen we allemaal grijze stof.)
- Verminderde niveaus van de witte stof in de middenhersenen, suggereerde dat dit betrokken zou kunnen zijn bij de problemen met het autonome zenuwstelsel die worden aangetroffen bij ME/cvs.
- Andere clusters in de hypothalamus* en de hersenstam* suggereerde dat het centrale autonome netwerk beschadigd is bij ME/cvs.
- De schade lijkt plaats te vinden in de signaleringspaden die het netwerk met elkaar verbinden.
- De lage stressoren die worden gebruikt in de studie (zittend) suggereren dat Barnden kernproblemen heeft geïdentificeerd bij ME/cvs.
- De intramurale studie van het NIH zou in staat moeten zijn om op basis van Barnden’s bevindingen het onderzoek sterk verder uit te breiden.

 

Studie uit 2011

Barnden liet 50 ME/cvs patiënten en gezonde controles een MRI ondergaan en liet hen gedurende twee dagen een bloeddrukmeter en hartslagmeter dragen. Daarna bepaalde hij of de bloeddruk en de hartslagafwijkingen die hij vond, verband hielden met veranderingen in het functioneren van het hersenstam gebied.

Alle metingen aan het autonome zenuwstelsel werden gedaan terwijl de patiënten plat lagen of zaten – om een rustsituatie zo dicht mogelijk te benaderen. Ook voldeed niemand van de ME/cvs patiënten aan de criteria voor het postureel orthostatisch tachycardie syndroom* (POTS) – dus zij vertoonden niet de grote problemen met het autonome zenuwstelsel die deze patiënten hebben.

Het gebrek aan stressoren maakte deze studie nog interessanter. Veel studies gebruiken fysieke stressoren om de systemen van patiënten in een gewijzigde toestand te dwingen, waarin het gemakkelijker is om afwijkingen te vinden. Maar deze studies verwijderden deze stressoren en personen (POTS-patiënten) die meer kans hadden om problemen met het autonome zenuwstelsel te vertonen met opzet.

Er werden geen verschillen gevonden in het totale hersenvolume van de grijze of witte stof bij ME/cvs, maar grotere terugvallen in grijze stof naar verloop van tijd bij de ME/cvs groep suggereerde dat zij sneller zouden kunnen verouderen (we raken allemaal hersenschors kwijt als we ouder worden).

Veranderingen in het totale hersenvolume hielden echter geen verband met de ernst van de vermoeidheid ov andere symptomen. Een regressieanalyse vond een significante afname van het witte stof volume in de middenhersenen, wat in verband werd gebracht met de duur van vermoeidheid. Hoe langer een patiënt met ME/cvs vermoeid was geweest, hoe groter het verlies van de witte stof in de middenhersenen was.

Dit zou veroorzaakt kunnen worden door een laag activiteitsniveau. Maar als dat hier het geval was, zou je verwachten dat de ernst van de vermoeidheid de bevindingen zou beïnvloeden. Dit omdat een verhoogde mate van vermoeidheid zou resulteren in een verminderde activiteit en daarom, volgens de inactiviteitshypothese, het hersenvolume zou verminderen. De ernst van de vermoeidheid had echter geen invloed op het volume van de witte stof in de hersenen.

Het is geen verrassing dat de middenhersenen, vanwege hun locatie in het midden van de hersenen, zich bevinden in het midden van een enorm communicatienetwerk dat continu signalen verstuurt van één deel van de hersenen naar een ander deel. We weten nu dat zelfs simpele acties vereisen dat verschillende delen van de hersenen samenwerken. Schade aan de middenhersenen kunnen bijvoorbeeld het functioneren van het “centrale autonome netwerk” beïnvloeden dat bestaat uit de hypothalamus, de hersenstam en nog andere gebieden.

De studie suggereerde dat de veranderde bloeddruk-hartslag metingen in feit verband hielden met een cluster in een deel van de middenhersenen, die het reticulair activatiesysteem (RAS) reguleert. Het RAS reguleert de activiteit van de cerebrale cortex en is een kanaal waardoor signalen van het autonome zenuwstelsel van de hersenen richting het lichaam passeren. Dat suggereert dat het verlies van witte stof dat Barnden vond, zou kunnen bijdragen aan problemen met het autonome zenuwstelsel en/of – omdat het RAS de prikkeling reguleert van de cerebrale cortex – de motorische en cognitieve activiteit zou kunnen beschadigen: d.w.z. bewegen en denken.

De witte stof van de hersenen bestaat uit bloedvaten, vloeistof, gliacellen* en zenuwaxonen* – alles behalve de werkelijke zenuwcellen. Verder analyses suggereerden dat een verminderd aantal gliacellen de meest waarschijnlijke oorzaak is van het aangetroffen verlies van witte stof. Dit omdat gliacellen, als zij goed functioneren beschermend zijn. Een afname van gliacellen zou het vermogen van de hersenen om pathogenen af te kunnen weren, kunnen beschadigen.

 

Studie uit 2015

Barnden deed verder onderzoek naar de relatie van de hersenen met de problemen bij het autonome zenuwstelsel die hij aantrof bij ME/cvs in zijn studie uit 2012. In deze studie vergeleek hij opnieuw de MRI’s van de twee groepen en voerde daarna regressieanalyses uit, gebruikmakend van de MRI resultaten en de metingen aan het autonome zenuwstelsel.

Blijkbaar voegde Barnden – omdat hij delen van de hersenen onderzocht die de “stabiele toestand” bloeddruk reguleren – geen stressoren toe zoals staan, lopen of bewegen die andere studies gebruikten om de hersenen of het autonome zenuwstelsel in een ontregelde toestand te krijgen.

Zelfs in rust waren de hartslagen toegenomen en de bloeddruk afgenomen bij de ME/cvs-patiënten. Angst en depressie waren negatief gecorreleerd met bloeddruk toen de patiënten stonden; verder werden er geen correlaties gevonden.

Barnden onderzocht angst en depressie vanwege zorgen dat deze de bloeddruk en de hartslag zouden kunnen beïnvloeden. (In de originele studie vond hij bewijs van milde angst en depressie.) Het aanpassen voor angst en depressie beïnvloedde welke clusters in de hersenen verschenen in de studie, maar niet het aantal clusters dat verscheen.

Eén van de potentieel slecht functionerende clusters in de hersenstam, die opdook bij de ME/cvs-patiënten, is bestemd om de hartslag te remmen. Andere clusters in de middenhersenen en hypothalamus die de hartslag verhogen, zouden kunnen bijdragen tot de verhoogde hartslag die werd aangetroffen gedurende de slaap. Een ander cluster dat in verband werd gebracht met het defaultnetwerk zou ook de slaap kunnen beïnvloeden. Verscheidene andere [clusters] die in de prefrontale gebieden werden aangetroffen, reguleren de reacties van de bloeddruk en hartslag op stress.

Met name het vasomotorische centrum van de hersenstam was getroffen. Het bevindt zich in het centrum van de autonome zenuwstelsel activiteiten, waar het vasomotorische centrum communiceert met sensoren die de “stabiele toestand” bloeddruk en hartslag reguleren. Op hun beurt reguleren de hypothalamus en gebieden in de middenhersenen het vasomotorische centrum. Het feit dat elk van deze hersengebieden opdook in de studies van Barnden, suggereert dat veel van het centrale autonome zenuwstelsel netwerk in de hersenen zou kunnen zijn aangetast bij ME/cvs.

Toen de groep van Barnden simpelweg de MRI’s vergeleek van de patiënten en de gezonde controles zonder het functioneren van het autonome zenuwstelsel te onderzoeken, vonden zij echter helemaal geen significante verschillen. Dit suggereerde dat de signalering tussen deze autonome zenuwstelsel nuclei het probleem is, niet de autonome zenuwstelsel nuclei zelf. Iets lijkt de juiste stroom van autonome signalen tussen deze verschillende delen van de hersenen te verstoren.

Deze bevinding loopt niet uit de pas bij bevindingen uit het verleden. Terwijl veranderingen in het hersenvolume gevonden zijn bij ME/cvs zouden signalerings- en connectiviteitskwesties een groter probleem kunnen zijn.

De onderzoeksresultaten van Barnden uit 2011 en 2016 waren gelukkig consistent met elkaar. Beiden wijzen naar de middenhersenen en/of de hersenstam bij de problemen met het autonome zenuwstelsel bij ME/cvs.

De studies van Barnden zijn opmerkelijk vanwege het gebrek aan gebruik van stressoren. Inspanning of andere stressoren worden vaak gebruikt om bevindingen bij ME/cvs te verbeteren. Het feit dat geen enkele stressor nodig was om de bevindingen van Barnden duidelijk te maken was significant. Barnden’s vermogen om problemen in de hersenen te verbinden met problemen in het autonome zenuwstelsel, die naar voren kwamen toen de ME/cvs-patiënten niets anders deden dan rechtop zitten, suggereerde dat de studie kernproblemen had geïdentificeerd bij ME/cvs.

Dit alles kwam naar voren terwijl er alleen gebruik gemaakt werd van beperkte metingen van het autonome zenuwstelsel (bloeddruk en hartslag). Men vraagt zich af wat er naar voren zou zijbn gekomen als Barnden in staat was geweest om uitgebreidere testen aan het autonome zenuwstelsel uit te voeren.

Hopelijk is er een uitgebreidere studie onderweg in Australië. In ieder geval lijkt die onderweg te zijn in de VS in de grotere intramurale studie van het NIH (80 personen), waarvan Nath rapporteerde dat deze gebruik zou maken van top experts aan het autonome zenuwstelsel en dat er meervoudig beeldvormend hersenonderzoek zou plaatsvinden. Omdat Barnden al resultaten wist te verkrijgen met zijn testopzet voor het autonome zenuwstelsel, zal het NIH met zijn meer verfijnde testprocedures en grotere studieomvang hopelijk in staat zijn om veel meer te vinden.

De intramurale studie van het NIH gaat langzaam, net zoals alles dit bij het NIH lijkt te doen. Nath rapporteerde in de telebriefing van 1 februari [2017] dat tot dusverre zes gezonde controles zijn gescreend – waarvan er twee moesten worden verwijderd nadat afwijkingen in het beeldvormend hersenonderzoek naar voren kwamen. Aan ME/cvs-patiënten was er gelukkig blijkbaar geen tekort. Nath rapporteerde dat zij velen van hen hebben gescreend en dat zij, één tegelijk, in maart [2017] gaan starten met de studie die een week zal duren. Het zal meer tijd in beslag gaan nemen dan wij wensen, maar het is een krachtige studie die ons veel zou kunnen vertellen.

 

 

Auteur: Cort Johnson

Bron: https://www.healthrising.org/blog/2017/02/03/chronic-fatigue-syndrome-link-autonomic-nervous-system-problems-to-brain/

 

Vertaling ME/cvs Vereniging

 

 

Verklarende woordenlijst

Autonoom zenuwstelsel: regelt processen die onbewust plaatsvinden (o.a. spijsvertering, ademhaling, circulatie)

Gliacellen: verzamelnaam van de cellen die in het zenuwstelsel voorkomen en de neuronen verzorgen

Hersenstam: verbind de verschillende hersendelen met elkaar en bestuurt o.a. temperatuur, hartslag, ademhaling en bloeddruk

Hypothalamus: belangrijk centrum in de hersenen die het autonome zenuwstelsel en het endocriene systeem controleert en de lichaamstemperatuur regelt

POTS: postural (orthostatic) tachycardia syndrome; een verstoorde regulatie van het autonome zenuwstelsel, waarbij de verandering van liggen naar staan een enorme verhoging van de hartslag (tachycardie) veroorzaakt

Zenuwaxon: uitloper van een neuron, zenuwcel, die elektrische impulsen geleid

 

----

 

BijlageGrootte
Problemen met het autonome zenuwstelsel.pdf628.09 KB

Vertel de Ampligen producent om ME/cvs patiënten bovenaan te zetten

22 februari 2017Vertel de Ampligen producent om ME/cvs patiënten bovenaan te zetten

Aan: de bestuurders en de wetenschappelijke adviesraad van Hemispherx

Als patiënten met ME/cvs, eisen we dat Hemispherx, de producenten van Ampligen, de patiënten bovenaan zetten en de klinische Ampligen trial herstellen voordat ernstige schade ontstaat bij de deelnemers van de trial en de vooruitzichten van de goedkeuring van de FDA voor het eerste ME/cvs-medicijn.

We zijn verontwaardigd over de prijsstijging van 167% voor Ampligen in de klinische proef. De bijna verdrievoudiging in de kosten zal ertoe leiden dat veel patiënten stoppen met het medicijn, wat ernstige gevolgen voor de gezondheid heeft en laat zien hoe weinig je de gezondheid en de financiële verwoesting bij ME/cvs begrijpt.

We zijn verontwaardigd dat Hemispherx het compassionate care programma stopt, dat een heel klein aantal patiënten zonder financiële middelen ondersteunt. Alle farmaceutische bedrijven moeten zich inzetten voor compassionate care.

We zijn verontwaardigd over de veranderingen die het aantal ME/cvs patiënten die toegang kunnen hebben tot de Ampligen trial zullen verminderen. Patiënten hebben grotere klinische trials nodig en meer kansen om Ampligen te proberen, want we hebben geen behandelingen. Het beperken van de toegang tot alleen de huidige full-time deelnemers, ontneemt alle hoop voor de meesten van ons om het medicijn te proberen.

We hopen elke dag dat het eerste ME/cvs medicijn wordt goedgekeurd door de FDA, zodat we één behandeling kunnen hebben om te proberen en zodat farmaceutische bedrijven zullen investeren in onze ziekte. We hebben toegekeken hoe Ampligen patiënten nadrukkelijk voor de goedkeuring hebben gepleit bij de FDA. Velen van ons hebben petities en brieven ondertekend en we hebben getuigd tijdens hoorzittingen, bijeenkomsten van belanghebbenden en bij onze verkozen vertegenwoordigers dat we het nodig hebben dat de FDA het eerste medicijn voor ME/cvs goedkeurt.

De veranderingen van Hemispherxs aan het programma zijn roofzuchtig en wreed gezien onze wanhopige behoefte aan goedgekeurde behandelingen. Daarnaast geloven we dat jullie acties de vooruitzichten voor de goedkeuring door de FDA zal schaden en dat zal ons allemaal schaden. Ampligen, en daarom Hemispherx, kan niet slagen zonder zijn patiënten basis en belangenbehartiging. Je moet altijd de ME/cvs-patiënten voorop zetten.

Daarom dringen wij aan bij de Raad van Bestuur en de Wetenschappelijke Adviesraad van Hemispherx voor het herstel van de eerdere prijs van Ampligen, het behouden van de weinige, maar cruciale compassionate care patiënten en het ontbinden van de pogingen om de deelname te beperken alleen op basis van de huidige dosering.

Waarom is dit belangrijk

Patiënten van de Ampligen klinische trial vragen om hulp bij het protesteren tegen veranderingen die velen zullen dwingen om te stoppen met het medicijn. Drie veranderingen door de medicijn producent bedreigen deze klinische trial: een prijsverhoging van 167%, het beëindigen van het compassionate care programma en het beperken van de toegang tot alleen maar de huidige, full-time deelnemers. Deze veranderingen zijn uiteraard van invloed op degenen die aan de trial deelnemen, maar ze beperken ook de toekomstige toegang voor veel patiënten. We geloven ook dat ze de vooruitzichten voor goedkeuring van de FDA voor dit eerste ME/cvs medicijn zullen schaden. We geloven niet dat de FDA Ampligen wil toelaten zonder oog-in-oog te staan met patiënten die aantonen dat het medicijn voor hen werk. Er zijn geen andere klinische trials voor ME/cvs en er zijn geen medicijnen in de FDA pijplijn. We weten dat goedkeuring van het eerste ME/cvs medicijn zal leiden tot meer klinische trials en investeringen van de grotere farmaceutische industrie. Ongeveer de helft van de huidige Ampligen deelnemers hebben persoonlijke brieven naar Hemispherx gestuurd om er op aan te dringen deze veranderingen terug te draaien en we vragen jou om je bij ons aan te sluiten om ervoor te zorgen dat Hemispherx de ME/cvs-patiënten bovenaan zet.

Teken daarom de petitie hier (de site is in het Engels, de petitie kan onderaan getekend worden)

Auteur: Courtney Alexander Miller

Bron: https://my.meaction.net/petitions/tell-ampligen-maker-to-put-me-patients-first?utm_source=%23MEAction+Newsletter&utm_campaign=f937b2649b-EMAIL_CAMPAIGN_2017_02_14&utm_medium=email&utm_term=0_c4e623c366-f937b2649b-351543817&mc_cid=f937b2649b&mc_eid=3277b4df75

 

Vertaling ME/cvs Vereniging

-----

 

 

 

 

Doorbraak voor ME/cvs door Goudkust onderzoekers

21 januari 2017, Doorbraak voor ME/cvs door Goudkust onderzoekers

Persbericht Queensland Government

Als eersten ter wereld hebben Goudkust onderzoekers (in Australië) een belangrijke doorbraak gemaakt in het begrijpen van de oorzaak van ME/cvs.

Wetenschapsminister Leeanne Enoch zei dat onderzoekers van het National Centre for Neuroimmunology and Emerging diseases (NCNED) van de Griffith Unitersiteit sterk bewijs hebben gevonden dat ME/cvs in verband wordt gebracht met een disfunctioneel immuunsysteem.

“Het onderzoeksteam, geleid door Professor Sonya Marshall-Gradisnik en Professor Don Staines, heeft een disfunctionele cel receptor geïdentificeerd in het immuunsysteem dat de kern van het probleem lijkt te zijn,” zei mevrouw Enoch.

“Deze ontdekking is geweldig nieuws voor alle mensen die leven met CVS en het verwante ME omdat het bevestigt wat mensen met deze aandoeningen al lang weten – dat het een ‘echte’ ziekte is – geen psychisch probleem.

Lees verder ...

 

-----

 

BijlageGrootte
Doorbraak voor MEcvs door Goudkust onderzoekers.pdf487.93 KB

Angst bij ME/cvs en fibromyalgie

12 februari 2017, Angst bij ME/cvs en fibromyalgie: is dit de schuld van het autonome zenuwstelsel?

Angstklachten komen veel voor bij Myalgische Encefalomyelitis/chronisch vermoeidheidssyndroom (ME/cvs), fibromyalgie (FM), het Golfoorlogsyndroom (GWI) en bij het posturale ortostatische tachycardie syndroom (POTS). Dr. Baraniuk, die onderzoek doet naar ME/cvs en GWI, vindt het al heel lang een gemiste kans dat onderzoekers zich bij ME/cvs richten op depressie; hij denkt namelijk dat angst veel vaker voorkomt.

Lees verder ...

-----

 

BijlageGrootte
Angst bij MEcvs en fibromyalgie.pdf665.93 KB

Voices from the Shadows een week lang gratis

5 februari 2017, Voices from the Shadows een week lang gratis te bekijken

Hoe gaat men om met ernstig zieke ME-patiënten in Engeland. Dat laat de documentaire Voices from the Shadows op niet mis te verstane wijze zien. De situatie is in Nederland echter niet veel anders. Mishandeling, het ontzeggen van noodzakelijke medische hulp en zelfs uit huis plaatsing en gedwongen opname passeren de revue.

De indrukwekkende docu gratis te zien door op deze link te klikken https://vimeo.com/ondemand/22513/108797012 daarna op de "rent for 3 dollar" knop te drukken en de code "VOICES" in te voeren.
Je kan dan een week lang gratis kijken. 

Voor Nederlandse ondertiteling klik je op cc rechts van de tijdbalk.

Deze film is niet geschikt voor kinderen en jongeren met ernstige ME.

De docu is ook voor €10,- te koop. (incl. verzendkosten) in onze webwinkel: http://www.mijnwebwinkel.nl/winkel/mecvsvereniging/

-----

 

 

Edward Shorter noemt ME/cvs hysterie

30 januari 2017, ME-activist doet beroep op NIH om “terug naar de wetenschap te keren” na Shorter’s gesprek

ME/cvs ontkenner, Edward Shorter, noemde ME/cvs de moderne versie van hysterie in een presentatie over de geschiedenis van de 19e-eeuwse hysterie in de aanwezigheid van ongeveer twintig mensen aan het National Institute of Health (NIH) op 9 november. Shorter is een professor gezondheidsgeschiedenis aan de universiteit van Toronto.

In zijn presentatie toonde Shorter een afbeelding van de klassieke “mode-lijder”, een Victoriaanse vrouw rustend op een bed van kussens, als voorbeeld van wat hij claimt als een decennialange voortdurende trend waarin vrouwen hun psychosomatische symptomen beschrijven. 

Hij beëindigde zijn presentatie met de claim dat over-sensitieve patiënten elkaar versterken in lotgenotengroepen, en noemde het een “toxische diagnose”.

Lees verder...

-----

 

BijlageGrootte
ME-activist calls on NIH to get back to science at Shorter talk.pdf674.15 KB

Nieuwsarchief

Nieuwsarchief

vergeetmeniet-folderVrouw met laptopVrouw aan het waterVergeetmeniet2Student

vrijwilligers gevraagd

LeesME blok

LeesME tijdschriften