Naar de inhoud

ANBI Logo

Verschillende subgroepen in het immuunsysteem bij ME/cvs

10 oktober 2017, Vroege resultaten duiden op twee radicaal verschillende subgroepen in het immuunsysteem bij ME/cvs

 
Subgroep, subgroep, subgroep
Iedereen die al wat langer met ME/cvs rondloopt, moet zich op een gegeven moment afvragen: ‘Heb ik hetzelfde als hij of zij?’. Sommigen reageren geweldig op behandelingen, terwijl anderen er niets aan hebben. Sommigen worden ernstig ziek, terwijl anderen redelijk gezond blijven. De verscheidenheid aan symptomen, behandelingsreacties, ziekteverloop en zelfs oorzaken van ziekte is verbazingwekkend. Voor elke persoon die precies weet wanneer zijn of haar ziekte begon, is er een andere persoon die niet weet welke dag, week of zelfs maand hij of zij ziek werd, omdat bij hem de ziekte geleidelijk op kwam zetten.
 
Er is een terugval-remissie groep, die eerst beter en dan slechter wordt. De stabiele groep, die gedurende langere tijd op hetzelfde niveau blijven. En de progressieve groep, die alsmaar slechter wordt, soms tot een zeldzaam laag niveau voor een niet-levensbedreigende ziekte.
 
De meeste onderzoekers concludeerden decennia geleden al dat ME/cvs bezaaid moet zijn met subgroepen. Alleen wat deze subgroepen zijn, is de kritische vraag, omdat, zoals Jared Younger opmerkte, een behandeling die werkt voor de ene subgroep waarschijnlijk niet voor de andere werkt.
 
Sommige subgroepen lijken zichtbaar te worden. De atypische subgroep van Dr. Peterson heeft doorgaans een ongebruikelijke start, een ongebruikelijk verloop, heeft ongebruikelijke comorbiditeiten en is zieker dan de rest. Het immuunsysteem van patiënten met een korte ziekteduur (één subgroep) werkt te hard, terwijl het immuunsysteem van patiënten met een lange ziekteduur (andere subgroep) uitgeput is.
Jared Younger heeft, opmerkelijk genoeg, vroege resultaten van zijn dagelijkse immuun-monitoring “good-day, bad-day” onderzoek uitgebracht, om vast wat nieuws over zijn bevindingen te verspreiden.
 
Het “good-day, bad-day” onderzoek van Younger is een voorbeeld van wat de NIH als beste kan: een enorm bedrag (> $1.000.000 over drie jaar) inzetten op een complex onderzoek. Het onderzoek van Younger geeft hem de mogelijkheid om immuun-factoren te volgen tijdens het verloop van iemands vermoeidheid. Een stof die stijgt of daalt naarmate de vermoeidheid van een persoon verergert of verbetert, zal hoogstwaarschijnlijk een significante betekenis hebben.
 
De omvang van het onderzoek is buitengewoon. Het onderzoek omvat 70 personen met ME/cvs, een controlegroep van 20 gezonde personen en 20 vermoeide personen met een schildklieraandoening. Het onderzoek omvat bloedafname op 25 achtereenvolgende dagen van alle 110 proefpersonen, en elk monster wordt getest op 51 stoffen gerelateerd aan inflammatie. Als mijn wiskunde klopt dan zijn dat ongeveer 140.000 testen op ontstekingsstoffen voor de gehele duur van het onderzoek. Elke persoon houdt ook dagelijks zijn of haar vermoeidheidsniveau bij op een persoonlijke draagbare computer. Al deze informatie wordt in een computer gestopt om te zien wat voor patronen er tevoorschijn komen.
 
Het is nog vroeg - het onderzoek zal nog een aantal jaren lopen - maar in een YouTube video heeft Younger gemeld dat sommige patronen al zichtbaar worden.
 
De infectie groep?
C-reactief eiwit (CRP) niveaus volgen de vermoeidheid bij ongeveer 30 procent van de ME/cvs deelnemers. Dit wijst erop dat een significant aantal ME/cvs patiënten waarschijnlijk een onderliggende infectie heeft die actief wordt op slechte dagen.
 
Een C-reactief eiwit is een acute-fase-eiwit dat wordt geproduceerd door de lever en vroeg verschijnt bij een infectie, kanker of als reactie op een weefselbeschadiging. Zodra immuun cellen, macrofagen genoemd, in contact komen met dode of stervende (geïnfecteerde) cellen, geven zij een substantie af die IL-6 genoemd wordt, welke de productie van CRP (en fibrinogeen) opwekt door de lever. Wanneer CRP zich bindt aan de oppervlakte van die cellen, zorgt het ervoor dat het complementsysteem gaat meewerken, dat op zijn beurt de macrofagen helpt om de geïnfecteerde cellen te vinden, ze op te slokken (fagocyteren) en ze beginnen op te ruimen.
 
De sleutel tot hoge C-reactief eiwit niveaus is voldoende dode of stervende cellen - wat voornamelijk voor komt in verband met een infectie (bacterieel, viraal of schimmel), ontstekingsziektes, kwaadaardig of beschadigd weefsel. In een recent zeer groot (n=1125) fibromyalgie onderzoek werden verhoogde CRP niveaus gevonden bij fibromyalgie. Het is niet duidelijk hoe hoog de CRP niveaus waren in de ME/cvs subgroep ten opzichte van andere ziektes, maar wel duidelijk is dat de hoge CRP niveaus waarschijnlijk teniet gedaan worden door de lage CRP niveaus in de andere twee ME/cvs subgroepen; d.w.z. CRP zal niet verhoogd zijn in de groep in zijn geheel.
 
Aan de andere kant hebben auto-immuunziekten zoals lupus, sclerodermie, polymyositis en dermatomyositis doorgaans weinig effect op CRP niveaus. (Een onderzoeker stelt zelfs dat CRP beschermt tegen auto-immuunziekten.) Dat brengt ons naar de volgende groep.
 
De auto-immuun/auto-inflammatoire groep?
Een stof genaamd fractalkine - welke verhoogd is in veel auto-immuun en inflammatoire aandoeningen – t volgt gelijk met vermoeidheidsniveaus van weer een derde van de ME/cvs patiënten. Fractalkine, een stof die ook afgegeven wordt na detectie van beschadigde cellen, stimuleert de productie van pro-inflammatoire cytokinen. Fractalkine wordt afgegeven door T-cellen en andere immuun cellen, endotheelcellen en voornamelijk in het centrale zenuwstelsel.
 
In tegenstelling tot CRP is fractalkine verhoogd bij auto-immuunziekten zoals reumatoïde artritis, het syndroom van Sjogren, systemische lupus erythematodes en sclerodermie, alsook ziektes die geassocieerd worden met systemische ontstekingen. Bij reumatoïde artritis stuurt fractalkine immuun cellen naar de gewrichten. Fractalkine is ook verhoogd bij systemische ontstekingsziekten zoals atherosclerose en inflammatoire cardiomyopathie.
 
Omdat fractalkine nauw betrokken lijkt te zijn bij het veroorzaken van pathologische pijn, kan je jezelf afvragen of dat de patiënten zijn met vermoeidheid en hevige pijn.. In een onderzoek werden verhoogde fractalkine niveaus niet in het bloed ontdekt, maar in hersen- en ruggenmergvloeistof bij fybromyalgie. Het onderzoek suggereert dat beschadigde zenuwcellen de afgifte van fractalkine uitlokken.
 
Omdat fractalkine een belangrijke rol speelt in het opwekken van ontstekingen, worden anti-fractalkine stoffen onderzocht. Diverse bestaande medicatie en supplementen (Baclofen, Apo-A1, Resveratrol, EGCG) kunnen wellicht de productie van fractalkine onderdrukken.
 
De niet-immuun groep?
In het laatste derde deel van de patiënten, heeft Younger nog geen patroon ontdekt, wat suggereert dat de vermoeidheidssymptomen van deze groep niet gestuurd worden door het immuunsysteem. Younger suggereert dat dit een metabolische of andere groep kan zijn.
 
Conclusies
Het “good-day, bad-day” onderzoek van Younger zoekt naar biomarkers op een volledig nieuwe manier. Heel anders dan de eenmalige pogingen om immuun problemen in kaart te brengen zoals we meestal zien, volgt het onderzoek van Younger immuun veranderingen gedurende een langere periode en haalt immuun factoren naar boven die het meest geassocieerd worden met vermoeidheid. Vele andere symptomen bestaan bij ME/cvs, maar zoals Dr. Lerner zei, wanneer de vermoeidheid stijgt, volgen de andere symptomen. 
 
Tot nu toe suggereert het onderzoek dat de vermoeidheid bij ME/cvs op verschillende manieren zou worden veroorzaakt in de drie patiënt-subgroepen: door een voortdurende infectie bij de ene, een auto-immuun of auto-inflammatoire aandoening bij de andere en door iets buiten het auto-immuunsysteem bij de derde.
 
Het meest intrigerende van het onderzoek van Younger is de intensiteit. Niemand heeft de immuun basis van vermoeidheid bij ME/cvs onderzocht met dezelfde intensiteit als Younger. Het is dus geen verrassing dat Younger resultaten boekt (CRP, fractalkine) die nieuw zijn bij ME/cvs. Resultaten die ook, verrassend genoeg, passen bij wat we al weten. Er wordt tenslotte al langer gedacht dat infectie en auto immuniteit bij ME/cvs aanwezig zijn. De vroege resultaten van Younger suggereren dat zij aanwezig zijn - alleen bij verschillende subgroepen van patiënten.
 
Als de vroege resultaten van Younger overeind blijven en bevestigd worden, dan zullen we op den duur radicaal verschillende behandelingen zien voor de twee verschillende subgroepen - immuun-activator en anti-pathogeen behandelingen voor de ene en immuun onderdrukkers voor de andere. We zullen ook studies gaan zien die gericht zijn op elke subgroep en dat zou alle verschil kunnen maken in de onderzoeken.
 
Auteur: Cort Johnson
Bron: https://www.healthrising.org/blog/2017/07/15/immune-subsets-chronic-fatigue-syndrome-younger/
 
Vertaling ME/cvs Vereniging
 
 
***
Verklarende woordenlijst
 
Biomarker: een kenmerk dat objectief wordt gemeten en geëvalueerd als een indicator van een bepaalde ziekte
 
Cytokinen: proteïnen die een rol spelen in de immuun afweer en bij het activeren van bepaalde receptoren
 
Macrofaag: eenkernige ‘vreetcel’ die het vermogen heeft vreemde materie, bv een bacterie, in zich op te nemen en te vernietigen
 
 
-----
 
 
 
 

Nieuwsarchief

Nieuwsarchief

vergeetmeniet-folderVrouw met laptopVrouw aan het waterVergeetmeniet2Student

vrijwilligers gevraagd

LeesME blok

LeesME tijdschriften