Mensen met ME/cvs of Long Covid raken uitgeput na een kleine inspanning. Nieuw onderzoek laat zien dat vooral de spieren moeite hebben om zuurstof te gebruiken. Dit verklaart de ernstige vermoeidheid en kortademigheid. De studie benadrukt dat beide ziekten lichamelijk van aard zijn en meer erkenning en onderzoek verdienen.
Omdat de klachten zo overeenkomen, vroegen onderzoekers zich af of er misschien ook dezelfde lichamelijke oorzaken zijn. Zij wilden weten wat er precies misgaat in het lichaam wanneer patiënten zich inspannen. Om dit te onderzoeken, deden ze een bijzondere test waarbij ze konden meten hoe zuurstof door het lichaam wordt opgenomen en gebruikt.
Waarom inspanning een sleutelrol speelt:
Normaal gesproken werkt ons lichaam bij inspanning op een efficiënte manier samen. De longen halen zuurstof uit de lucht, het hart pompt dit zuurstofrijke bloed rond en de spieren nemen de zuurstof op om er energie van te maken. Bij gezonde mensen zorgt dit ervoor dat ze langer kunnen bewegen en hun spieren sterk blijven.
Bij mensen met ME/cvs en Long Covid gaat er ergens in dit proces iets mis. Zij vertellen vaak dat hun lichaam niet meer functioneert zoals voorheen. Zelfs een kleine inspanning kan voelen alsof ze een marathon hebben gelopen. Dit geeft aan dat er een lichamelijke beperking is, en niet simpelweg een gebrek aan conditie of doorzettingsvermogen.
Hoe het onderzoek werd gedaan:
Om dit beter te begrijpen, voerden onderzoekers een test uit bij drie groepen mensen: 15 mensen met Long Covid, 11 mensen met ME/cvs en 11 gezonde vrijwilligers. De gezonde groep diende als vergelijking, zodat goed te zien was wat er bij de patiënten anders verliep.
Alle deelnemers deden mee aan een inspanningsproef op een hometrainer. Tijdens deze test droegen zij slangen en meetapparatuur waarmee onder andere hun ademhaling, hartslag, bloed en zuurstofopname in de spieren nauwkeurig gevolgd konden worden. Het ging hier niet om een gewone inspanningstest, maar om een zeer uitgebreide en ook deels invasieve test. Hierdoor konden de onderzoekers precies meten wat er tijdens de inspanning gebeurde, van de longen tot in de kleinste haarvaatjes van de spieren.
Wat de onderzoekers ontdekten:
De resultaten waren duidelijk. Mensen met ME/cvs en mensen met Long Covid hadden allebei een sterk verminderde capaciteit om zuurstof op te nemen en te gebruiken. Dit viel vooral op in de spieren. Bij gezonde mensen halen de spieren tijdens inspanning makkelijk zuurstof uit het bloed en zetten dit om in energie. Bij patiënten met ME/cvs of Long Covid gebeurt dat veel minder goed.
Dit probleem heet een stoornis in de zuurstofdiffusie van de spieren. Dat betekent dat zuurstof wel in het bloed aanwezig is, maar niet voldoende doordringt in de spiercellen waar het nodig is voor de energieproductie. Het gevolg is dat patiënten veel sneller uitgeput raken en niet kunnen herstellen zoals gezonde mensen.
Daarnaast bleek bij sommige patiënten sprake te zijn van zenuwschade, met name in de kleine zenuwvezels die de doorbloeding van de spieren aansturen. Deze schade, die bekendstaat als small fiber neuropathie, kan ervoor zorgen dat de spieren onvoldoende zuurstof krijgen. Dit kan ook leiden tot pijnklachten en problemen met het autonome zenuwstelsel, dat onder andere hartslag en bloeddruk regelt.
Geen kwestie van slechte conditie:
Een belangrijke conclusie van dit onderzoek is dat de problemen niet simpelweg te verklaren zijn door een slechte conditie. Natuurlijk kunnen mensen die lang ziek zijn geraakt wat spierkracht verliezen, maar de afwijkingen die gevonden werden gaan verder dan dat.
Sommige deelnemers hadden zelfs voor hun ziekte een uitstekende conditie en waren sportief zeer actief. Toch lieten zij dezelfde ernstige beperkingen zien tijdens de test. Dit laat zien dat de oorzaak dieper ligt, in het functioneren van de spieren en het zenuwstelsel zelf.
Mogelijke verklaringen:
De onderzoekers geven verschillende mogelijke verklaringen voor wat zij zagen. Eén verklaring is dat er in de spieren zelf iets misgaat, bijvoorbeeld door ontstekingen of beschadigingen na een infectie. Een andere mogelijkheid is dat zenuwen die de doorbloeding regelen, niet meer goed functioneren. Dit past bij de bevinding van small fiber neuropathie bij een deel van de patiënten.
Ook wordt gedacht dat microklonters in het bloed een rol kunnen spelen. Dit zijn kleine stolsels die de doorbloeding verstoren. Er zijn aanwijzingen dat deze klonters voorkomen bij zowel ME/cvs als bij Long Covid. Ze zouden ervoor kunnen zorgen dat spieren minder zuurstof krijgen, vooral tijdens inspanning.
Daarnaast is er bewijs dat de mitochondriën, de energiefabriekjes in de cellen, minder goed werken. Daardoor kan de zuurstof die wél in de spier terechtkomt, niet goed worden omgezet in bruikbare energie. Dit leidt tot extra vermoeidheid en spierzwakte.
Waarschijnlijk is er dus niet één oorzaak, maar gaat het om een combinatie van factoren die elkaar versterken.
Wat betekent dit voor patiënten?
Voor patiënten is het belangrijk om te weten dat hun klachten een duidelijke lichamelijke basis hebben. Het is dus niet iets dat “tussen de oren” zit of alleen maar komt doordat ze minder bewegen. Dit kan bijdragen aan meer erkenning, zowel bij artsen als bij de samenleving in het algemeen.
Ook kan het helpen om betere methoden te ontwikkelen om deze ziekten vast te stellen. Veel standaardonderzoeken, zoals longfoto’s of bloedtesten, laten vaak niets afwijkends zien. Pas tijdens inspanning worden de echte problemen duidelijk. Daarom zou het nuttig kunnen zijn om vaker dit soort uitgebreide inspanningstesten in te zetten.
Daarnaast kan deze kennis richting geven aan het zoeken naar behandelingen. Als vooral de spieren en de zuurstofopname daar het probleem vormen, kan onderzoek zich meer richten op therapieën die juist dit verbeteren. Denk bijvoorbeeld aan medicijnen die de doorbloeding bevorderen, behandelingen die de werking van de mitochondriën ondersteunen, of manieren om zenuwschade te beperken.
Nog veel vragen:
Toch is het onderzoek nog maar een begin. Het aantal deelnemers was klein en er is meer onderzoek nodig om zeker te weten dat de resultaten ook gelden voor grotere groepen patiënten. Verder is nog onduidelijk welke behandelingen echt effectief zouden kunnen zijn.
De onderzoekers benadrukken dat er nog veel vragen openstaan. Hoe groot is de rol van microklonters precies? Kunnen zenuwschade en spierafwijkingen hersteld worden? En waarom herstelt de ene patiënt wel enigszins, terwijl een ander jarenlang ernstig ziek blijft?
Conclusie:
Wat wel duidelijk is: zowel ME/cvs als Long Covid gaan gepaard met ernstige lichamelijke beperkingen. Vooral de spieren blijken niet goed in staat zuurstof op te nemen en te gebruiken tijdens inspanning. Dit verklaart waarom patiënten vaak zo’n zware reactie hebben op zelfs kleine activiteiten.
Het onderzoek laat zien dat beide ziekten veel overeenkomsten hebben en waarschijnlijk ook deels dezelfde oorzaken. Voor patiënten betekent dit meer erkenning en hopelijk in de toekomst betere behandelingen. Voor de medische wereld is het een duidelijke oproep om deze ziekten serieus te nemen en verder te onderzoeken.
Het onderzoek waar dit artikel over gaat kun je hier vinden. Het onderzoek is in september 2025 gepubliceerd en is peer reviewed. De definitie die de auteurs gebruikt hebben voor ME/cvs is de IOM definitie. Ook deelden we al eerder natuurlijk het artikel waarin een interview werd gehouden met Rob Wüst en ons eerdere bericht over onderzoek naar spieren en inspanningsintolerantie. Dat vind je hier.
Tot slot:
Wil je ons helpen om meer bekendheid te geven aan onderzoeken of zaken die voor je belangrijk zijn te verwoorden in de politiek of bij andere instanties dan kun je ons ondersteunen door lid te worden van de ME/cvs Vereniging
https://me-cvsvereniging.nl/wp-content/uploads/2025/09/Waarom-inspanning-moeilijk-is.jpg9821700Sylvia van de Donkhttps://me-cvsvereniging.nl/wp-content/uploads/2024/10/LOGO-cropped-ME_cvs_wit-1-1980x634-1-1024x328.pngSylvia van de Donk2025-09-30 15:44:262025-09-30 16:10:20ME/cvs en Long Covid: waarom inspanning zo zwaar is
Dunnevezelneuropathie (DVN) en ME/cvs – ME Research UK
Veel ME/cvs patiënten rapporteren symptomen die passen bij Dunnevezelneuropathie (DVN). Het is daarom een interessant onderwerp en verschillende onderzoeken bespreken de associatie tussen ME/cvs en DVN. In dit artikel gaan we daarop in.
Dunnevezelneuropathie (DVN) is een aandoening die dunne zenuwvezels in het hele lichaam aantast, wat leidt tot verschillende sensorische symptomen zoals pijn, “pinnen en naalden” , een branderig gevoel, en autonome symptomen zoals hartkloppingen, maag-darmproblemen en overmatig zweten.
Verminderde sensorische functie bij ME/cvs door DVN
Onderzoekers in Spanje beoordeelden 50 personen met ME/cvs, 87 personen met langdurige COVID en 50 gezonde controles. De aanwezigheid van autonome en sensorische DVN werd geëvalueerd met behulp van een Sudoscan (instrument dat zenuwbeschadiging meet door de zweetklierfunctie te beoordelen), contact heat evoked potentials (hersenreacties op thermische stimuli die op de huid worden aangebracht) en kwantitatieve sensorische tests (meet veranderingen in gevoeligheid voor verschillende sensaties zoals temperatuur, druk en trillingen).
Zowel personen met ME/cvs als personen met langdurige COVID vertoonden significante verschillen in detectie van en reactie op hitte in vergelijking met gezonde controles. De resultaten duiden op mogelijke schade aan soorten sensorische vezels die bekend staan als niet-gemyeliniseerde vezels van het C-type.
DVN en dysautonomie
Eén studie stelde een hoge prevalentie van DVN vast bij ongeveer een derde van de ME/cvs-patiënten, iets minder dan de prevalentie van ongeveer 50% die wordt gezien bij het posturaal orthostatisch tachycardiesyndroom (POTS), een vorm van dysautonomie (aantasting van het autonome zenuwstelsel) en een veel voorkomende comorbiditeit bij ME/cvs.
Bij POTS ervaren mensen abnormale bloedophoping (blood pooling) in de benen bij het opstaan, wat mogelijk te wijten is aan een slechte vernauwing van de aderen (venoconstrictie) veroorzaakt door beschadigde dunne zenuwvezels.
Bloedophoping in de benen kan ook betekenen dat er minder bloed terugstroomt naar het hart – een aandoening die bekendstaat als preload failure (falen van de voorbelasting) en die geassocieerd wordt met inspanningsintolerantie. Daarom stellen de onderzoekers DVN voor als “de belangrijkste oorzaak van preload failure bij een aanzienlijk, nog niet volledig gemeten, percentage ME/cvs-patiënten”.
Onderliggende mechanismen
Auto-immuniteit speelt mogelijk een rol bij DVN, waarbij het immuunsysteem van het lichaam zijn eigen zenuwen aanvalt. Er wordt ook verondersteld dat bij ME/cvs een overmatige productie van stoffen zoals bradykinine zou kunnen leiden tot een verhoogde doorlaatbaarheid van de bloed-hersenbarrière en de productie van cerebrospinaal vocht, wat op zijn beurt de druk op de zenuwen verhoogt, wat leidt tot DVN.
Bij ME/cvs en mestcelactiveringssyndroom (MCAS; een andere comorbiditeit van ME/cvs) kan geassocieerde DVN de productie verminderen van belangrijke neuropeptiden (chemische boodschappers) die betrokken zijn bij het verwijden van bloedvaten. Het tekort hieraan bij ME/cvs zou kunnen leiden tot een slechte bloedtoevoer naar de spieren, wat kan bijdragen aan symptomen zoals vermoeidheid en pijn.
Behandeling van DVN
De behandeling lijkt complex en afhankelijk van meerdere factoren. Eén bron stelt: “De behandeling van DVN moet bestaan uit behandeling van de onderliggende etiologie [sic] bij patiënten met een vastgestelde oorzaak van de neuropathie…
Pijnbehandeling is belangrijk bij de behandeling, omdat neuropathische pijn slopend kan zijn en een vermindering van het functioneren en depressie kan veroorzaken. Pijn die secundair is aan DVN kan vaak het beste worden behandeld door een multidisciplinair team, dat kan bestaan uit een huisarts, een specialist op het gebied van pijnbestrijding, een neuroloog en een psychiater.
Medicijnen die gebruikt worden bij de behandeling, zijn onder andere anticonvulsiva, antidepressiva, lokale anesthetica [sic], verdovende middelen, niet-narcotische pijnstillers en antiaritmica, terwijl niet-farmacologische behandelingen zoals warmte, ijs, massage van pijnlijke gebieden en transcutane elektrische zenuwstimulatie (TENS) ook gebruikt kunnen worden.”
Zoals NICE stelt in hun richtlijn over neuropathische pijn: “Neuropathische pijn is zeer moeilijk te behandelen vanwege de heterogeniteit van etiologie, symptomen en onderliggende mechanismen…”.
Conclusie
Het diagnosticeren van DVN bij mensen met ME/cvs kan helpen de behandelingsbenadering te verschuiven naar meer gerichte therapieën, waarbij de onderliggende mechanismen worden aangepakt. Bij het beheersen van comorbiditeiten, zoals DVN, hebben zorgverleners de mogelijkheid om de symptoomlast bij ME/cvs te verlichten.
Verder stelt een artikel treffend: “Een uitgebreidere evaluatie wordt aanbevolen om de bijdrage van DVN aan ME/cvs volledig te onderzoeken. Hoewel noch ME/cvs noch enig op symptomen gebaseerd syndroom wordt veroorzaakt door slechts één enkele ziekte of pathofysiologie, zorgt het diagnosticeren van vastgestelde ziekten, indien aanwezig, ervoor dat in ieder geval deze patiënten in een effectiever klinisch kader terechtkomen en vergemakkelijkt het de detectie van resterende bijdragers.”
Dunnevezelneuropathie en ME/cvs Dunnevezelneuropathie (DVN) = schade of verlies aan dunne zenuwvezels die leidt tot een scala van sensorische en autonome symptomen DVN treft mogelijk een derde van de personen met ME/cvs en de helft van de personen met posturaal orthostatisch tachycardiesyndroom (POTS) Hypotheses voor mechanismen van zenuwschade: auto-immuniteit; druk van cerebrospinaal vocht… pijn – autonome disfunctie – brandend gevoel – spelden en naalden
https://me-cvsvereniging.nl/wp-content/uploads/2024/08/Website-nieuwsberichten-NIEUW.zip-wetenschap-dunnevezelneuropathie-DVN-en-ME_cvs-1.png9821700Yvonne van der Ploeghttps://me-cvsvereniging.nl/wp-content/uploads/2024/10/LOGO-cropped-ME_cvs_wit-1-1980x634-1-1024x328.pngYvonne van der Ploeg2024-08-16 21:39:512024-08-28 10:03:14Waarom dunnevezel-neuropathie (DVN) herkennen bij ME/cvs belangrijk is
De ME/cvs Vereniging organiseert samen met 12 andere organisaties op het gebied van ME/cvs, Q-koorts, chronische lyme en long covid een bijeenkomst in het gebouw van de Tweede Kamer.
Een beperkt aantal mensen met ME/cvs wordt persoonlijk uitgenodigd om hierbij aanwezig te zijn.
Jij bent van harte welkom om de livestream te volgen op maandag 3 juni van 14.00 tot 16.00 uur.
De bijeenkomst wordt gepresenteerd door Lymefonds-directeur Fred Verdult samen met Tweede Kamerlid Julian Bushoff.
Wat bespreken we?
Tegen welke problemen lopen mensen met PAIS aan?
Welke concrete oplossingen kan de politiek bieden?
Wat kan patiëntenregistratie betekenen?
Naast deze gespreksonderwerpen houden we een minuut stilte om de mensen te herdenken die aan PAIS zijn overleden en om stil te staan bij het leed dat PAIS veroorzaakt.
Er zijn korte filmpjes van twee mensen met PAIS die al jarenlang de deur niet uit zijn geweest en er zijn twee rustige liedjes tussendoor om even tot rust te komen.
https://me-cvsvereniging.nl/wp-content/uploads/2024/08/Website-nieuwsberichten-NIEUW.zip-nieuws-nieuwsbericht-Bijeenkomst-PAID_-We-willen-weer-meetellen.png9821700Yvonne van der Ploeghttps://me-cvsvereniging.nl/wp-content/uploads/2024/10/LOGO-cropped-ME_cvs_wit-1-1980x634-1-1024x328.pngYvonne van der Ploeg2024-05-05 21:40:212024-08-19 02:28:12Bijeenkomst PAIS: We willen weer meetellen!
Het problematische taalgebruik van Long COVID en ME en waarom het van belang is.
Eerder schreef Alice een tot nadenken stemmende blog “Nee, Long COVID helpt ME/cvs niet”. Nu stellen zij en Dr. Naomi Harvey voor dat een verschuiving in de taal die we gebruiken om zowel Long COVID als ME/cvs te beschrijven, beide ten goede zou komen.
ME (Myalgische Encefalomyelitis) is een ernstige, immuungemedieerde ziekte die vaak veroorzaakt wordt door een virale infectie. Tot de opkomst van SARS-CoV-2, dat COVID-19 veroorzaakte, kreeg iedereen die voldeed aan de diagnostische criteria voor ME/cvs (vaak aangeduid als chronischevermoeidheidssyndroom, CVS) de diagnose ME/cvs, ongeacht of hun ziekte werd uitgelokt door virale of bacteriële infecties, fysieke of emotionele trauma’s, operaties, bevallingen of allergische reacties.
De medische gemeenschap heeft echter een andere benadering gekozen wanneer ME/cvs veroorzaakt wordt door COVID-19. Bij meerdere gelegenheden is aangetoond dat ongeveer de helft van de mensen met de langetermijngevolgen van SARS-CoV-2, gezamenlijk bekend als langdurige COVID of Long COVID, ME/cvs heeft. Toch is er terughoudendheid om deze door COVID-19 veroorzaakte ME/cvs-patiënten te categoriseren als mensen met ME/cvs.
Er zijn artsen en patiënten die vinden dat Long COVID op zichzelf moet staan. Dat we mensen met Long COVID die voldoen aan de diagnostische criteria voor ME/cvs, niet moeten beschouwen als ME/cvs totdat ondubbelzinnig bewezen is dat hun ziekte hetzelfde is als die met niet-COVID ME/cvs. Ze vinden het gevaarlijk om de twee door elkaar te halen en beweren dat we nog niet genoeg bewijs hebben dat ze hetzelfde zijn.
Dergelijke argumenten kunnen voortkomen uit hoop en angst. Niemand wil ME/cvs, aangezien ME/cvs meestal levenslang is, zelfs als de ernst varieert in de loop van de tijd. Mensen willen geloven dat hun Long COVID te genezen is, maar de overeenkomsten tussen ME/cvs en Long COVID gaan veel verder dan een gedeelde symptomatologie.
Wij betogen hier dat de wetenschappelijke en medische wereld zich aan het voorzorgsprincipe moet houden. Gezien de significante overlap in symptomen, virale aanvang en een aantal biomedische bevindingen, zouden we degenen met Long COVID die voldoen aan de ME/cvs-criteria, moeten accepteren als ME/cvs totdat het tegendeel bewezen is.
Er zijn tal van redenen waarom het opnemen van COVID-19 als een oorzaak van ME/cvs gunstig zou zijn voor beide gemeenschappen en redenen waarom het gescheiden houden van beide gemeenschappen schade toebrengt. We weten ook niet genoeg (of niets) over de risico’s van progressie naar ME/cvs vanuit niet-ME postvirale toestanden. Degenen met Long COVID die nog niet voldoen aan de ME/cvs-criteria, kunnen een hoog risico lopen om zich later te ontwikkelen tot ME/cvs, en het voorzorgsprincipe betekent dat we dit op zijn minst moeten overwegen.
Wat zegt de wetenschap?
Vrijwel elke studie heeft dezelfde pathologieën gevonden bij ME/cvs en Long COVID.
Voor zover wij weten, heeft elke gepubliceerde studie over Long COVID, op één na, dezelfde pathologieën gevonden als in ME/cvs-studies. Overweldigend tonen biomedische onderzoeksresultaten dezelfde bevindingen tussen Long COVID en ME/cvs. Deze omvatten, maar zijn niet beperkt tot: bewijs van neuro-inflammatie; verlies van grijze stof; cerebrale hypoperfusie; dysautonomie; mestcelactivatie; endotheeldisfunctie; de aanwezigheid van microklonters; cardiopulmonale afwijkingen; pro-inflammatoire cytokinen; verminderde TRPM3-ionkanaalfunctie in NK-cellen; T-celuitputting; verhoogde reactieve zuurstofcomponenten; microgliale activering; veranderd vetzuurmetabolisme en disfunctioneel mitochondriaal lipidenmetabolisme; verlaagd cortisol; verstoord metabolisme van tryptofaan-kynurenine; verstoord glucosemetabolisme; door CPET bewezen inspanningsintolerantie; dunnevezelneuropathie; reactivering van EBV en andere herpesvirussen.
Er zijn enkele studies die kwantitatieve verschillen aantonen in specifieke abnormale bevindingen tussen mensen met Long COVID en mensen met ME. Terwijl bijvoorbeeld hypergeactiveerde bloedplaatjes en fibrinaloïde microklonters zowel bij Long COVID als bij ME/cvs worden gevonden, was de hoeveelheid microklonters bij ME/cvs-patiënten lager dan bij patiënten met Long COVID. Er zijn ook suggesties van artsen dat de mate van endotheel- en cardiovasculaire schade die gezien wordt bij Long COVID, groter is dan de endotheelschade die gezien wordt bij ME/cvs.
Duur kan een verschil maken
Sommige kleine verschillen kunnen simpelweg te wijten zijn aan de langere duur van de ziekte bij ME/cvs.
Dit zijn geldige punten, en het is mogelijk dat dit verschillen zijn met ME/cvs wanneer het wordt opgewekt door SARS-CoV-2, aangezien we verwachten dat er enkele kleine verschillen zullen zijn volgens de initiële trigger. Maar het is belangrijk om bij het interpreteren van deze verschillen te onthouden, dat al het bestaande onderzoek naar Long COVID is gedaan bij mensen in de vroege stadia van de ziekte.
Voor zover wij weten, is er maar één studie die een duidelijk verschil laat zien tussen ME/cvs en Long COVID, namelijk deze. De auteurs stellen: “Long COVID is biochemisch verschillend van ME/cvs omdat alle 14 biomarkers van vasculaire transformatie significant toenamen in plasma van Long COVID-patiënten in vergelijking met gezonde controlepersonen. Daarentegen veranderen de plasmaspiegels van P-SEL, MMP-1, ICAM-1, VEGF-A en VEGF-D niet bij ME/cvs of zijn ze verlaagd”. Aangezien deze auteurs echter geen ME/cvs-specialisten zijn, lijken ze zich niet bewust te zijn van een heel belangrijk voorbehoud: de ME/cvs-pathologie verandert met de tijd.
ME (Myalgische Encefalomyelitis) is een ernstige, immuungemedieerde ziekte die vaak wordt uitgelokt door een virale infectie. Tot de opkomst van het SARS-CoV-2 veroorzakende COVID-19, kreeg iedereen die voldeed aan de diagnostische criteria voor ME/cvs (vaak aangeduid als chronischevermoeidheidssyndroom, CVS) de diagnose ME/cvs, ongeacht of hun ziekte werd uitgelokt door virale of bacteriële infecties, fysiek of emotioneel trauma, chirurgie, bevalling of allergische reactie.
Uit het weinige onderzoek dat er is, weten we dat afwijkingen bij ME/cvs kunnen veranderen met de tijd sinds het begin, en dat doen ze ook. Bijvoorbeeld, mensen die al meer dan 10 jaar ME/cvs hebben, vertonen minder uitgesproken polsdrukveranderingen tijdens een NASA-leuntest in vergelijking met mensen die minder dan 4 jaar ME/cvs hebben. Daarnaast toonde een studie onder leiding van Dr. Mady Hornig aan dat de biochemische en cytokinehandtekening bij ME/cvs verandert met de ziekteduur. Het team van Dr. Hornig ontdekte dat mensen met ME/cvs tijdens de eerste drie jaar ziekte een aparte immuunhandtekening hadden van “activatie van zowel pro- als anti-inflammatoire cytokines evenals dissociatie van intercytokineregulerende netwerken”. Dit onderzoek toont duidelijk aan dat de immunopathologie van ME/cvs dynamisch is en niet vastligt.
Het is daarom aannemelijk dat de weinige verschillen die gevonden zijn tussen ME/cvs en Long COVID, een artefact zijn van de tijd sinds het begin van de ziekte. Bovendien zouden we subtiele verschillen verwachten bij mensen met ME/cvs, afhankelijk van de uitlokkende gebeurtenis of het virus. Als anekdotisch observationeel voorbeeld, lijken degenen wiens ME/cvs getriggerd leek te zijn door het Epstein barr-virus(EBV), vaker opflakkeringen van symptomen zoals keelpijn en gezwollen lymfeklieren te rapporteren dan degenen wiens ME/cvs niet door EBV getriggerd was. Dergelijke verschillen rechtvaardigen niet te zeggen dat EBV-geïnduceerde ME/cvs een nieuwe ziekte is. Waarom zou door COVID veroorzaakte ME/cvs anders zijn?
Voor degenen onder ons die de ME/cvs-literatuur goed kennen, is het schokkend hoe iemand kan beweren dat Long COVID verschillend is van ME/cvs. Wat we waarschijnlijk zien in het onderzoek naar Long COVID, is een geweldig inzicht in de vroege stadia van ME/cvs. En omgekeerd kunnen we ME/cvs-veteranen bestuderen en bestaande kennis toepassen om het ziekteverloop beter te begrijpen en te anticiperen op problemen bij door COVID geïnduceerde ME/cvs-patiënten voordat ze zich voordoen.
Het is ook mogelijk dat mensen met Long COVID die momenteel niet voldoen aan de criteria voor ME/cvs, een hoog risico lopen op het ontwikkelen van ME/cvs met bijkomende immuunproblemen van bijvoorbeeld herhaalde infecties of vaccinaties. Er is slechts één prospectieve studie geweest naar ME/cvs van vóór het begin en we weten bijna niets over de vraag of mensen met niet-ME postvirale ziekte of POTS, MCAS, EDS etc. later ME/cvs kunnen ontwikkelen.
Door ME/cvs nu te scheiden van Long COVID missen we een unieke kans om een cohort van mensen met postvirale ziekte op lange termijn te bestuderen om te zien wat hun risico op ME/cvs is en welke biochemische en immuunveranderingen hierbij een rol spelen.
De risico’s van het behandelen van langdurige COVID als iets anders dan ME/cvs
Hoe problematisch taalgebruik rond langdurige COVID mensen met ME schaadt
Neem de term “Long COVID”, die verschillende gezondheidsaandoeningen in één omvat. Definities van langdurige COVID variëren en omvatten vaak alle nieuwe symptomen of aandoeningen die lang genoeg duren na een Covid-19-infectie.
Sommige aandoeningen die tot Long COVID worden gerekend, zijn conventionele niet-syndromale problemen waarop kan worden getest en waarvoor bestaande richtlijnen bestaan, zoals nierschade, longfibrose of hartaandoeningen. Long COVID omvat echter ook mensen met syndromen zoals ME/cvs, dysautonomie en chronische auto-immuunziekten, evenals mensen met een reeds bestaande complexe chronische ziekte die wordt verergerd door een SARS-CoV-2-infectie.
Sommige van deze Long COVID-aandoeningen omvatten ME/cvs, post-IC-syndroom, aanhoudende COVID-symptomen (zoals hoesten, reuk- en smaakverlies), orgaanschade, neurologische symptomen en artritis. Vaak wordt het verhoogde risico op zaken als een hartaanval, beroerte en diabetes na een COVID-19-infectie ook beschouwd als onderdeel van Long COVID.
Het gebruik van de term Long COVID maakt het mogelijk om alle effecten van SARS-CoV-2 als één geheel te bespreken en te kwantificeren en het heeft de patiëntengemeenschap in staat gesteld om als één geheel samen te komen. Er zijn veel redenen waarom deze term effectief is geweest en ten minste als overkoepelende term moet worden gehandhaafd.
Het feit dat Long COVID zoveel aandoeningen omvat, maakt het moeilijker om te praten over de verschillende behoeften van mensen met verschillende subtypes, en ook om te praten over de ME/cvs-subgroep met Long COVID. We kunnen niet zeggen dat Long COVID en ME/cvs hetzelfde zijn omdat Long COVID te veel andere problemen omvat, toch zijn ze meer dan alleen “vergelijkbaar” of “gekoppeld”.
Helaas lijken veel mensen die nieuw zijn in de wereld van chronische ziekten en ME/cvs, de illusie te hebben dat ME/cvs “gewoon vermoeidheid” is en dat de problemen die ermee gepaard gaan, waaronder hypercoaguleerbaar bloed, vasculaire en orthostatische disfunctie, dysautonomie, immuunontregeling waaronder het mestcelactiveringssyndroom, aparte comorbiditeiten zijn die alleen voorkomen bij Long COVID.
Dit noemen we het “comorbiditeitsprobleem” – waarbij mensen niet begrijpen dat ME/cvs veel meer is dan “alleen vermoeidheid”. In wezen gooien mensen uiteindelijk een aantal verschillende aandoeningen op één hoop, allemaal onder de paraplu van Long COVID, zodat het lijkt alsof Long COVID = ME/cvs + POTS + auto-immuunproblemen + MCAS + Post IC-syndroom + reukverlies + enz. Dit, op zijn beurt, maakt het mensen makkelijker om ME/cvs te beschouwen als “gewoon vermoeidheid” & doet het lijken alsof mensen met “Long COVID” veel meer ernstige gezondheidsproblemen hebben dan mensen met niet-COVID ME/cvs, wat gewoon niet waar is.
Als ME/cvs eenmaal wordt gezien als “gewoon vermoeidheid”, wordt het veel moeilijker om het serieus te nemen, en de terughoudendheid om door COVID veroorzaakte ME/cvs te groeperen met andere ME/cvs, begint zin te krijgen.
Mensen met Long COVID weten dat hun problemen veel verder gaan dan “gewoon vermoeidheid”. Ze zien de gaslighting en de afwijzing waar mensen met ME/cvs al tientallen jaren mee te maken hebben en willen begrijpelijkerwijs niet met hetzelfde geconfronteerd worden, dus velen moedigen de scheiding tussen Long Covid en ME/cvs verder aan.
Helaas beschermt dit hen niet tegen een dergelijk lot, want de voorstanders van het psychosociale model van ME/cvs zijn al bezig met Long COVID en proberen dezelfde dingen die ze deden met ME/cvs, inclusief het aanbevelen van behandelingen zoals het Lightning Process en graduele oefentherapie die patiënten alleen maar schaadt.
Risico begrijpen
Het niet erkennen dat tot 50% van de mensen met Long COVID ME/cvs hebben, maakt het ook moeilijk om de risico’s te begrijpen die Long COVID met zich meebrengt. Schattingen van de prevalentie van Long COVID na COVID-19-infecties variëren sterk tussen studies die verschillende definities van Long COVID gebruiken, evenals verschillende methoden om de prevalentie ervan te schatten.
Zonder diagnoses die ons in staat stellen om de Long COVID-tak van ziekten op de juiste manier te stratificeren, kunnen we de werkelijke risico’s en gevolgen van het hebben van Long COVID niet inschatten; d.w.z. welk percentage van de mensen met “Long COVID” heeft iets relatief kleins, zoals een aanslepende hoest of vermoeidheid die na verloop van tijd verdwijnt, versus iets ernstigers zoals een ME/cvs-geval, waardoor iemand levenslang functioneel beperkt kan blijven. Die vaagheid heeft het publiek in staat gesteld om de ernst van Long COVID te minimaliseren. (Als je de commentaren op een artikel in de media over Long COVID bekijkt, wordt dat duidelijk).
Het niet duidelijk onderscheiden van ME/cvs zou ertoe kunnen leiden dat de ernst van de aandoening verloren gaat.
Om mensen een beter inzicht te geven in het risico dat Long COVID met zich meebrengt, beter te laten begrijpen, moeten we “Long COVID” opsplitsen in verschillende aandoeningen, die elk verschillende gevolgen, risiconiveaus en prognoses zullen hebben.
Bovendien is het duidelijk dat sommige mensen die rapporten zien waarin wordt beweerd dat er een hoog risico bestaat op Long COVID na besmetting met COVID-19, dat combineren met hun persoonlijke ervaring dat ze weinig of geen mensen kennen die (publiekelijk) melden ernstig te zijn getroffen door Long COVID, en dan concluderen dat het hoge risico op Long COVID verzonnen is.
Het is inderdaad mogelijk dat de meeste mensen die in eerste instantie het label “Long COVID” krijgen, ofwel relatief lichte symptomen hebben, die gewoon enige tijd nodig hebben om te verdwijnen. Mensen van wie de functionaliteit meer aangetast is (de ME/cvs-achtige Long-COVID-groep) zijn waarschijnlijk minder talrijk, willen misschien niet publiekelijk over hun aandoening praten, of hebben er de energie niet voor – waardoor ze grotendeels onzichtbaar blijven.
Het opsplitsen van het risico op Long COVID per aandoening, (bijv. – het risico op het ontwikkelen van ME/cvs na COVID, het risico op het ontwikkelen van reukverlies na COVID, etc.), zou de gaslighting waar het ME/cvs-achtige Long COVID-cohort mee te maken heeft verminderen, het publiek voorlichten over de ernst van de aandoening, en het moeilijker maken om het af te wijzen of te minimaliseren.
Praten over door COVID veroorzaakte ME/cvs zal ook degenen met ME/cvs ten goede komen door te helpen de decennia van gaslighting en stigmatisering die ze hebben doorstaan ongedaan te maken, terwijl het opnieuw duidelijk wordt gemaakt dat het “chronischevermoeidheidssyndroom” of ME/cvs niet “gewoon vermoeidheid” is.
De grotere gevaren van het scheiden van door COVID veroorzaakte ME/cvs van anderen met ME
Door te doen alsof COVID-19-geïnduceerde ME/cvs een nieuwe aandoening is, en door niet duidelijk te maken dat Long COVID slechts de laatste iteratie (herhaling) is van postinfectieuze ME/cvs-achtige ziektetoestanden, staan we overheden en onderzoeksfinanciers toe om te blijven treuzelen met ME/cvs-onderzoek, waardoor ME/cvs een van de meest ondergefinancierde ziekten aan de NIH blijft.
We zagen dit onlangs bij de National Institutes of Health (NIH) toen de steun voor ME/cvs feitelijk daalde op een moment dat de NIH bezig was met het uitgeven van meer dan een miljard door het Congres gemandateerde dollars aan onderzoek naar Long COVID.
Dit stelt de media in staat om te stellen dat zaken als behandelingen voor hersenmist ontbreken omdat hersenmist een “nog relatief nieuw” fenomeen is, terwijl hersenmist al tientallen jaren een belangrijk probleem is bij ME/cvs, POTS, fibromyalgie en vermoeidheid bij kanker.
Long COVID gescheiden houden van ME/cvs zal onderzoek naar beide ziekten verder belemmeren
Hoewel de term Long COVID (long COVID) door patiënten zelf werd bedacht en het de gebruikelijke naam is die de voorkeur geniet, zal het niet op de juiste manier screenen en categoriseren van de subtypes van Long COVID in onderzoeken ook methodologische fouten introduceren en het onderzoek verzwakken.
Het behandelen van Long COVID als een uniforme aandoening in onderzoeken betekent dat belangrijke verschillen over het hoofd worden gezien, wat in het beste geval leidt tot verwarring over wat Long COVID is, wat in het beste geval ideeën in stand houdt dat Long COVID ‘mysterieus’ is en in het slechtste geval onderzoeksresultaten ontkracht en vooruitgang in de behandeling vertraagt. Dit is echter op dit moment de norm, omdat tot op heden zeer weinig Long COVID-onderzoeken een onderscheid hebben gemaakt tussen ME/cvs-achtige of andere subgroepen.
De reden dat zoveel Long COVID-studies dezelfde abnormale bevindingen opleveren als ME-studies kan zijn dat minstens 50% van hun deelnemers niet-gediagnosticeerde ME/cvs heeft. Dat zou natuurlijk ons begrip bemoeilijken van degenen van wie de Long COVID niet voldoet aan de ME/cvs-criteria.
Als er geen rekening wordt gehouden met subtypes en differentiële diagnoses, betekent dit niet alleen dat er niet op de juiste wijze wordt gestratificeerd voor subtypes van de ziekte, maar het leidt ook tot het niet-aansluiten bij de bestaande literatuur over die aandoeningen, waardoor onderzoekers bevindingen die eerder opdoken bij ME/cvs en andere aandoeningen, blijven “herontdekken”. Terwijl sommige onderzoeken bevindingen over ME/cvs citeren, doen andere dat niet – zelfs in gevallen waar citatie van ME/cvs zou helpen om een bevinding of hypothese te valideren.
De zoektocht naar effectieve behandelingen zal zeker ook belemmerd worden door een mengelmoes van patiënten in klinische studies. Een behandeling die werkt voor één bepaalde subgroep van Long COVID werkt misschien niet voor de rest – wat resulteert in valsnegatieven en behandelingen die ten onrechte worden afgedaan als ineffectief.
Denk aan PEM (postexertionele malaise of malaise na inspanning), het belangrijkste symptoom van ME. Patiënten met PEM vertonen inspanningsintolerantie en kunnen schade ondervinden van lichaamsbeweging, maar ME-patiënten zonder PEM kunnen juist baat hebben bij lichaamsbeweging [foute aanname, want het hoofdkenmerk van ME is PEM; bij de verouderde, subjectieve Fukuda-criteria is PEM niet verplicht, red.]. Er zijn binnen de Long COVID-gemeenschap al genoeg gevallen bekend waarbij deze schade al heeft plaatsgevonden. De auteurs kennen persoonlijk mensen die ernstige verslechteringen vertoonden na inspanning, die een arts bezochten die geen diagnose stelde van door COVID-19 geïnduceerde ME/cvs en hen niet goed behandelde.
Door ervoor te zorgen dat de juiste subdiagnoses worden geïdentificeerd in elk onderzoek naar Long COVID kan het onderzoeksproces worden gestroomlijnd, waardoor teams een behandelingsaanpak kunnen richten op de relevante subgroep van Long COVID. Het gebruik van geschikte sleutelwoorden in onderzoeken die het type Long COVID identificeren dat in het onderzoek is opgenomen (bijv. “COVID Post-IC-syndroom”, “SARS2-geïnduceerde dysautonomie” of “SARS CoV-2-geïnduceerde ME/cvs”) zou onderzoek toegankelijker en gemakkelijker te filteren en samen te stellen maken. Het zou wetenschappers ook helpen om de variatie die optreedt tussen en binnen patiënten met ME/cvs en Long COVID, beter te begrijpen.
Kortom, het gescheiden houden van ME/cvs en Long COVID zal de vooruitgang in het onderzoek naar beide ziekten belemmeren.
Conclusie
Het gebruik van de term “Long COVID” zonder subdiagnoses aan te geven en zonder te specificeren over welke groepen het gaat, is verwarrend en actief schadelijk, zowel in wetenschappelijk onderzoek als in een bredere context. Het niet op de juiste manier diagnosticeren van ME/cvs bij mensen met Long COVID is schadelijk voor hen die eraan lijden, evenals voor mensen met niet-COVID ME/cvs en het algemene publiek.
Het niet correct diagnosticeren van ME/cvs bij mensen met Long COVID is actief schadelijk voor individuele patiënten, omdat het hen blootstelt aan valse ‘behandelingen’ zoals graduele oefentherapie, die alom in diskrediet zijn gebracht en schadelijk zijn bevonden voor mensen met ME/cvs. Een van de voordelen van het krijgen van een juiste ME/cvs-diagnose is de beperkte bescherming die een dergelijke diagnose biedt door richtlijnen zoals de NICE-richtlijnen voor diagnose en management van ME/cvs in het Verenigd Koninkrijk, die verbieden dat graduele oefentherapie of cognitieve gedragstherapie als behandeling wordt aangeboden aan ME/cvs-patiënten.
Het SARS-CoV-2-virus lijkt te werken als een ‘supertrigger’ die allerlei ernstige en zware ziekten kan veroorzaken – waaronder ME/cvs. De realiteit is dat we ons midden in de grootste uitbraak van ME/cvs ooit gemeten, bevinden. Als we dit niet erkennen, samen met alle andere langetermijngevolgen van COVID, faalt de volksgezondheid.
De verwaarlozing door de medische gemeenschap van aandoeningen zoals ME/cvs en POTS heeft ervoor gezorgd dat onze medische systemen slecht voorbereid zijn op de massale golf van door het coronavirus veroorzaakte ME/cvs-achtige restverschijnselen. Gespecialiseerde afdelingen in postinfectieuze ziekten of dysautonomie ontbreken grotendeels en er zijn slechts weinig artsen die deze aandoeningen ook maar enigszins beheersen. Er zijn ook maar weinig klinieken die grondige tests en diagnoses kunnen aanbieden, en er zijn geen gelicentieerde behandelingen voor ME/cvs. Niets van dit alles zal veranderen totdat er een wijdverspreide erkenning is dat ME/cvs deel uitmaakt van Long COVID.
Ik hoop dat we een discussie op gang kunnen brengen over het gebruik van de term “Long COVID” en specifiekere taal kunnen gaan gebruiken om de aandoeningen die eronder vallen, te beschrijven. Dit zal het onderzoek versnellen en het begrip van Long COVID en gerelateerde aandoeningen verbeteren. Een goed beginpunt voor mensen met Long COVID is om bij jezelf te beginnen. In plaats van jezelf te beschrijven als iemand met “Long COVID”, zou je jezelf kunnen beschrijven als iemand met “door COVID veroorzaakte ME/cvs”, “door COVID veroorzaakte auto-immuniteit”, “aanhoudende COVID-symptomen”, enz. Als genoeg mensen dit overnemen, zal het een heel eind in de richting gaan van het oplossen van deze problemen.
Tabel 1. Een niet-limitatieve selectie van bevindingen die zijn gerepliceerd tussen ME/cvs en Long COVID (van elk type pathologie is voor beknoptheid één voorbeeld weergegeven).
Alice Kennedy’s eerste blog op Health Rising, “No, Long Covid is Not Helping People with ME…” maakte veel discussie los. Nu is ze terug, samen met Dr. Naomi Harvey met een andere blog die tot nadenken stemt.
De auteurs merkten op dat voor Long COVID, de term ME/cvs veel verschillende soorten ME/cvs omvatte – ME/cvs na infectie (virale/bacterie), emotionele/stressgeïnduceerde ME/cvs, ME/cvs na operaties, ME/cvs zonder bekende trigger. Dat veranderde met Long COVID: in plaats van dat Long COVID een onderdeel was van ME/cvs, was er Long COVID – en ME/cvs.
Hoewel de term Long COVID heeft geholpen om aandacht en middelen te vestigen op de ziekte, zijn Alice en Naomi van mening dat het absoluut noodzakelijk is om het ME/cvs-cohort apart te zetten en te groeperen onder de term ME/cvs.
Veel studies suggereren nu dat de pathofysiologie van de twee ziekten bijna identiek is. (Zie de lijst in de blog.) Alice en Naomi stellen dat de kleine verschillen die tot nu toe gevonden zijn, te wijten kunnen zijn aan de langere ziekteduur die gezien wordt bij ME/cvs.
Omdat Long COVID zoveel subgroepen bevat – van het grote ME/cvs-achtige cohort tot de mensen met long- of hart- of nierschade – is het feit dat de term Long COVID suggereert dat het om één ding gaat, misleidend…
Het omvat bijvoorbeeld mensen met één of twee symptomen die na verloop van tijd vanzelf verdwijnen of niet bijzonder belangrijk zijn. Mensen met significante functionele problemen, zoals het ME/cvs-achtige cohort, in dezelfde groep opnemen, veroorzaakt verwarring – en kan ertoe leiden dat sommigen de ernst van hun ziekte minimaliseren.
Wanneer ME/cvs wordt gegroepeerd in de mand van Long COVID met ziekten zoals POTS, MCAS, long-, hart- of nierproblemen, etc., wordt het eerder gezien als “gewoon vermoeidheid” in plaats van de complexe ziekte die het is.
Het niet filteren van het ME/cvs-cohort uit andere Long COVID-cohorten zal de inspanningen belemmeren om behandelingen te vinden voor alle cohorten.
Door dit niet te doen, zijn sommige onderzoekers zich niet bewust van het feit dat er tientallen jaren onderzoek naar ME/cvs bestaat dat hen zou kunnen helpen om hun begrip te vergroten.
Het laat de ME/cvs groep van Long COVID-patiënten ten prooi vallen aan potentieel schadelijke technieken zoals graduele oefentherapie.
De auteurs stellen voor dat we nieuwe manieren vinden om te verwijzen naar de verschillende soorten Long COVID, zoals COVID-geïnduceerde ME/cvs”, “COVID-geïnduceerde auto-immuniteit”, “aanhoudende COVID-symptomen”, “COVID-geïnduceerde astma”, enz.
https://me-cvsvereniging.nl/wp-content/uploads/2024/08/Website-nieuwsberichten-NIEUW.zip-Nieuws-blog-ME-en-het-belang-van-taalgebruik.png9821700Yvonne van der Ploeghttps://me-cvsvereniging.nl/wp-content/uploads/2024/10/LOGO-cropped-ME_cvs_wit-1-1980x634-1-1024x328.pngYvonne van der Ploeg2023-10-17 15:39:282024-08-19 00:37:51Long Covid, ME en het belang van taalgebruik
Elke gids bespreekt PEM en ‘radicale rust’, en geeft voorbeelden van hoe je activiteiten van vitaal belang kunt aanpassen, waaronder het opbreken van langduriger activiteiten in kleinere, meer hanteerbare taken. #MEAction creëerde de Pacing en management gids voor ME/cvs begin 2020, anticiperend op degenen die een infectie-gerelateerde chronische ziekte zouden ontwikkelen door SARS-CoV-2.
De Pacing gids voor kinderen met ME/cvs en Long Covid, ontwikkeld in samenwerking met gezinnen met Long COVID, is gericht op zorgverleners van kinderen en tieners. Aanvullend op het pacing en management advies dat in het origineel werd gegeven, biedt de pediatrische gids een aantal suggesties voor aanpassingen op school.
De gids Pacing en ziektemanagement voor ME/cvs en Long Covid, ontwikkeld in samenwerking met het Patient-Led Research Collaborative, is een hulpbron met volledige referenties, die informatie biedt over diagnostische codering, het documenteren van ME/cvs en Long COVID en andere onderwerpen die relevant zijn voor medische zorgverleners.
https://me-cvsvereniging.nl/wp-content/uploads/2024/08/Website-nieuwsberichten-NIEUW-Nieuws-document-pacing-gids-MEAction.png9821700Yvonne van der Ploeghttps://me-cvsvereniging.nl/wp-content/uploads/2024/10/LOGO-cropped-ME_cvs_wit-1-1980x634-1-1024x328.pngYvonne van der Ploeg2023-03-24 18:58:512024-08-24 16:57:44MEAction Pacing gids voor volwassenen, kinderen en clinici
Die aandacht is er ook binnen het COVID-19 programma van ZonMw. Maar zou er niet meer moeten gebeuren? En hoe zit het met de raakvlakken met ME/CVS, waarvoor in 2021 een onderzoeksprogramma van start ging? ZonMw volgt de discussie over dit onderwerp, onder meer op sociale media, waarin een sterke urgentie doorklinkt. Een gesprek tussen betrokken bestuurders laat zien dat er de komende jaren heel wat werk te verzetten valt.
De drie gesprekspartners hebben duidelijk al vaker bij elkaar aan tafel gezeten: dr. Sjaak de Gouw, voorzitter van de koepelcommissie van het COVID-19 programma, Jan van Wijngaarden, programmacommissievoorzitter van het onderzoeksprogramma ME/CVS en dr. Véronique Timmerhuis, algemeen directeur van ZonMw. Ze zijn het er dan ook snel over eens dat aanhoudende klachten na COVID-19 (‘post-COVID’) de aandacht verdienen van wetenschappers en zorgverleners. Sommige patiënten met post-COVID hebben klachten die lijken op myalgische encefalitis/chronisch vermoeidheidssyndroom (ME/CVS). Belangrijk om uit te leggen wat ZonMw op kortere en langere termijn kan betekenen voor het onderzoek naar post-COVID.
Ernst van ME/CVS lange tijd miskend
Het programma voor ME/CVS en het COVID-19 programma zijn allebei van recente datum, maar de voorgeschiedenis is zeer verschillend. Van Wijngaarden: ‘Het ME/CVS programma is in 2021 ingesteld, na een heel lange voorgeschiedenis. De ernst en de impact van ME/CVS is veel te lang onderschat. Het is een invaliderende aandoening, die bij de meeste patiënten niet meer over gaat. In de ernstigste vorm komen mensen bijna niet meer hun bed uit. Patiënten zijn bovendien jarenlang verkeerd behandeld. De gedachte was dat de oorzaak vooral psychologisch was en dat het activeren van patiënten zou helpen. Maar een van de kenmerkende symptomen van ME/CVS is juist dat mensen achteruitgaan door inspanning. Bij patiënten en familieleden bestaat dus ook veel frustratie en wantrouwen. Dat we nu met belangenverenigingen van patiënten én wetenschappers samen eerst een onderzoeksagenda hebben opgesteld en op basis daarvan nu een onderzoeksprogramma konden inrichten, is een enorme mijlpaal. De nadruk in dit programma ligt juist op de biomedische aspecten.’ Timmerhuis vult aan: ‘Het is best bijzonder dat VWS zo’n groot programma instelt voor één bepaalde aandoening’. Het ministerie van Volksgezondheid, Welzijn en Sport (VWS) is opdrachtgever voor zowel het ME/CVS programma als voor het COVID-19 programma.
Programma gestart in crisis
De Gouw: ‘Het COVID-19 programma is ingesteld in het begin van de coronacrisis, toen we nog bijna niks wisten over die nieuwe infectie. We stelden toen als eis aan onderzoeksprojecten dat er binnen zes maanden resultaten moesten zijn. In de loop van de tijd is het programma gegroeid en kwamen er vragen bij, ook over post-COVID, maar de nadruk bleef liggen op het beheersen van de problemen op kortere termijn.’ Timmerhuis: ‘Die twee programma’s hebben dus een totaal verschillende dynamiek, maar er is zeker ruimte voor kennisuitwisseling en synergie. Dat zal hier zeker in de toekomst ook gelden. Zowel om inhoudelijk te leren van lopende projecten op de verschillende ziektebeelden, alsook om projectleiders met elkaar in contact te brengen en zo tot kruisbestuiving te (kunnen) komen. ‘ De beoordeling van projectaanvragen bij ZonMw gebeurt overigens door een programmacommissie bestaande uit wetenschappers, relevante veld- en praktijkdeskundigen en patiëntenvertegenwoordigers.
Infectie als trigger uitputtingsklachten
Hoewel er nog veel onbeantwoorde onderzoeksvragen zijn rond ME/CVS, is al wel duidelijk dat de ziekte vaak ontstaat na een infectie of een ernstig ongeval. Virusinfecties zoals influenza, maar ook bacterieziekten zoals de ziekte van Lyme en Q-koorts kunnen aanleiding geven tot ME/CVS. Wetenschappers spreken dan van post infection fatigue (PIF). Is post-COVID dan niet eigenlijk hetzelfde als ME/CVS? De Gouw: ‘COVID-19 kennen we nog geen drie jaar, dus er is ook nog veel onduidelijkheid. We zien verschillende soorten aanhoudende klachten. Er zijn bijvoorbeeld mensen bij wie de reuk en de smaak langdurig wegblijven, anderen hebben vooral last van chronische luchtwegproblemen. En er is een groep mensen die na COVID-19 klachten hebben die lijken op ME/CVS. Maar dat zijn dus zeker niet alle mensen met post-COVID en we weten ook nog niet zeker of die klachten net zo blijvend zijn als bij ME/CVS.’ Van Wijngaarden: ‘In onderzoeksvoorstellen in het ME/CVS programma zien we dat onderzoekers zeker ook geïnteresseerd zijn in patiënten met een ME/CVS ziektebeeld die bewezen COVID hebben gehad. Waar mogelijk nemen we het dus al mee.’
Op zoek naar het grotere plaatje
Binnen het COVID-19 programma is steeds meer aandacht voor post-COVID. Ook de Nederlandse universitair medische centra (umc’s) investeren in onderzoek naar deze aanhoudende klachten. En uiteraard wordt ook in andere landen hard gewerkt aan het zoeken naar een verklaring voor de verschillende vormen van post-COVID. De Gouw: ‘Je ziet in de vakliteratuur een heleboel publicaties met kleine puzzelstukjes, maar het grote plaatje ontbreekt nog. ZonMw financiert onderzoek in opdracht van het ministerie van VWS, gericht op het verbeteren van het beleid en de mogelijke aanpakken in de zorgpraktijk. Voor post-COVID moeten we eerst de definitie zo duidelijk mogelijk krijgen, zicht krijgen op de aantallen en weten hoe de klachten zich op de langere termijn ontwikkelen. Het is nog onvoldoende duidelijk waar we moeten zoeken naar de oorzaak en aangrijpingspunten voor de behandeling. Er zijn bijvoorbeeld aanwijzingen dat bepaalde aandoeningen binnen post-COVID ontstaan door afwijkingen in het immuunsysteem. Voordat je daar gericht onderzoek naar kunt doen, moet je heel veel gegevens van heel veel mensen bij elkaar hebben. Daar wordt nu flink in geïnvesteerd, door de behandelaars en ook door ons COVID-19 programma.’
Groeiende urgentie
De Gouw: ‘Een programma met meerwaarde moet gebaseerd zijn op een overzicht van het bestaande onderzoek, op een zogeheten meta-analyse.’ Van Wijngaarden: ‘Op het gebied van ME/CVS bestond er in Nederland nog vrijwel geen infrastructuur voor onderzoek en kennis. Dat is dan ook een van de doelstellingen van ons programma, om te zorgen dat er voldoende onderzoekers en behandelaren komen met kennis en ervaring op deze complexe aandoening. Dat zal uiteindelijk ook goed zijn voor het onderzoek naar post-COVID, zeker voor zover er een overlap is met ME/CVS’. Timmerhuis: ‘De aandacht voor post-COVID en de flinke aantallen mensen die vermoeidheidsklachten lijkend op ME/CVS eraan overhouden, versterkt nu wel zeer de focus op de complexe (biomedische) mechanismen leidend tot Post Infection Fatigue. Dat geeft daarmee een extra urgentie aan het ME/CVS onderzoek en wat we daaruit ook kunnen leren voor post-COVID’.
De belangrijkste conclusie van het gesprek is dat post-COVID de komende jaren noodzakelijkerwijs een grotere plaats zal gaan krijgen binnen het geheel van onderzoek van ZonMw. Er vindt hierover al overleg plaats met het ministerie van VWS, dat het meeste onderzoek binnen ZonMw financiert. Binnen het COVID-programma worden nu al belangrijke eerste stappen gezet, met name binnen het deelprogramma nazorg. Naarmate er meer kennis beschikbaar komt, zullen ook de raakvlakken met andere programma’s, zoals ME/CVS steeds duidelijker worden. De maatschappelijke urgentie staat scherp op ieders netvlies.
https://me-cvsvereniging.nl/wp-content/uploads/2024/08/Website-nieuwsberichten-NIEUW-nieuws-nieuwsbericht-Post-COVID-en-MEcvs-samen-complexe-puzzels-te-lijf.png9821700Yvonne van der Ploeghttps://me-cvsvereniging.nl/wp-content/uploads/2024/10/LOGO-cropped-ME_cvs_wit-1-1980x634-1-1024x328.pngYvonne van der Ploeg2022-11-08 21:33:212024-08-19 18:37:58Post-COVID en ME/CVS: samen complexe puzzels te lijf
De klachten van Long Covid patiënten lijken vergelijkbaar te zijn met die van ME/cvs. Ook Orthostatische Intolerantie (OI) komt bij Long Covid vaak voor.
Is OI hetzelfde bij ME/cvs na een infectie met EBV en Long Covid?
Is er verschil tussen de ME/cvs patiënten na een acute infectie (EBV) en ME/cvs patiënten waarbij geen trigger bekend is?
Speelt deconditionering een rol?
Er was geen significant verschil in vóórkomen van OI tussen Long Covid patiënten en ME/cvs patiënten met en zonder voorafgaande EBV-infectie. Deconditionering was bij ME/cvs en ook bij Long Covid geen verklaring voor optreden van OI.
De studie
De auteurs van deze studie onderzochten 3 groepen patiënten
met een kanteltafeltest
afnemen van anamnese
afnemen van een vragenlijst tijdens de test
meten van de doorstroming van het bloed naar de hersenen
meten van de cardiale slagindex, liggend en tijdens de kanteling
Ze onderzochten van december 2020 tot maart 2022
een groep van 14 patiënten, met aanhoudende klachten na infectie met SARS-CoV-2 virus. In deze studie wordt deze groep aangeduid met long-haul Covid (wij gebruiken in dit artikel Long Covid)
een groep van 14 ME/cvs patiënten (ICC + Fukuda criteria) waarvan was geregistreerd dat hun ziekte was begonnen na het doormaken van een infectie met het Epstein-Bar virus (EBV) dat de ziekte van Pfeiffer veroorzaakt
een groep van 14 ME/cvs patiënten (ICC + Fukuda criteria) waarbij er geen trigger bekend is
De proefpersonen werden gematcht naar leeftijd en gender.
Ze ondergingen allemaal een kanteltafeltest waarbij de bloeddoorstroming naar de hersenen werd gemeten om de mate van orthostatische intolerantie te bepalen.
Voorafgaand aan de kanteltafeltest werd een anamnese afgenomen waarin de klachten die verband houden met OI in het dagelijks leven werden uitgevraagd (duizeligheid, licht gevoel in het hoofd, flauwvallen, misselijkheid, zweten etc.), naast een aantal vragen over triggers voor het ontwikkelen van de klachten, zoals in een rij staan, douchen, etc.
Kanteltafeltest
De kanteltafeltest werd volgens een vast protocol uitgevoerd (eerst 20 minuten liggend, daarna een kanteling gedurende 10 minuten, tot 70 graden).
Liggend en bijna rechtop staand (net voordat er weer teruggekanteld werd) werden metingen uitgevoerd van het slagvolume en de cardiale index bij de aorta door middel van een Doppler. Ook werden er metingen verricht aan de halsslagader en wervelslagader
Tijdens de kanteling werd er een vragenlijst afgenomen. Daarbij werd gevraagd naar symptomen die kunnen optreden, wanneer er minder bloed naar je hersenen stroomt, doordat je steeds verder rechtop komt te staan.
(duizeligheid, licht gevoel in het hoofd, vermoeidheid, spierzwakte, hartklopingen, kortademigheid, wazig zicht, verandering in gehoor, nek/schouder spierpijn, lage rugpijn, druk of pijn op de borst, concentratieproblemen, zweten, hoofdpijn, of druk in het hoofd, tintelingen.
Daarbij werden hartslag en bloeddruk geregistreerd en bepaald of er sprake was van:
normale reactie van hartslag en bloeddruk
orthostatische hypotensie (afname van meer dan 20 mmHg systolisch) of diastolisch afname van meer dan 10 mmHg
POTS (toename van tenminste 30 hartslagen per minuten binnen 10 minuten na het gaan staan, zonder een significante afname van de bloeddruk)
Dysautonomie: ontregeld autonoom zenuwstelsel
Dysautonomie is de paraplu-term waar verschillende aandoeningen onder vallen, waaronder orthostatische intolerantie (OI), het posturaal orthostatisch tachycardie syndroom (POTS) en orthostatische hypotensie (OH). Het autonoom zenuwstelsel regelt alles in je lichaam waarbij je niet hoeft na te denken, zoals je hartslag en bloeddruk, de temperatuurregeling in het lichaam, etc. Daar gaat het mis bij dysautonomie. De symptomen van POTS en OH lijken erg op elkaar. Dat komt doordat er bij allebei sprake is van een verminderde bloedtoevoer naar het hart en de hersenen. Ook zijn er vaak andere verstoringen van het autonoom zenuwstelsel.
Orthostatische Intolerantie: klachten bij rechtop gaan zitten of staan
De kenmerkende symptomen van Long Covid lijken op die van ME/cvs. Eén van de overlappende symptomen is orthostatische intolerantie (OI). Dit is een syndroom waarbij de klachten toenemen als je staat en weer verminderen als je gaat liggen. OI is een hoofdkenmerk van ME/cvs. Met name de onder OI vallende vorm POTS is herkend bij Long Covid.
Cerebrale Hypoperfusie: Er stroomt minder bloed naar je hersenen
De auteurs bestudeerden orthostatische intolerantie (OI), waarbij zij het mechanisme dat OI veroorzaakt (cerebrale hypoperfusie) meetbaar maakten.
Cerebrale hypoperfusie betekent dat de bloeddoorstroming naar je hoofd, dus naar je hersenen, verminderd is. Dit kunnen zij meten door de bloeddoorstroming te meten met een soort sensor, een Doppler, tijdens een kanteltafeltest.
Daarmee toonden ze al eerder aan dat de bloedstroom naar de hersenen bij ME/cvs patiënten afnam met 26%, terwijl dit bij gezonde vrijwilligers gemiddeld 7% was.
In een andere studie vergeleken de auteurs tijdens een kanteltafeltest Long Covid patiënten met POTS met een vergelijkbare ME/cvs controlegroep met POTS, en met ME/cvs patiënten met een normale reactie van hartslag en bloeddruk en met gezonde controles. De twee ME/cvs groepen en de Long Covid groep waren vergelijkbaar waar het de clusters van symptomen betrof en waar het de objectieve tekenen van OI betrof, nl. de afname van de bloeddoorstroming naar de hersenen.
Bij de Long Covid patiënten was een duidelijke trigger aanwezig in de vorm van het SARS-CoV-2 virus. Bij de ME/cvs patiënten worden er meerdere triggers aangegeven, waardoor de groep mogelijk niet homogeen is, daarom werd er vergeleken met ME/cvs na een EBV infectie
Resultaat studie
De Long Covid groep had een kortere ziekteduur dan de beide ME/cvs groepen
Alle 14 Long Covid patiënten hadden POTS
De groep met ME/cvs na EBV had 6 x POTS en 8 x een normale reactie hartslag/bloeddruk
De groep met ME/cvs zonder acute trigger had 7 x POTS en 7 x een normale reactie
De Long Covid patiënten en de ME/cvs patiënten hadden vergelijkbare
ernst van OI gerelateerde klachten (mild, matig, ernstig)
OI klachten in dagelijks leven (anamnese)
OI klachten tijdens kanteltafeltest (vragenlijst)
objectieve afwijkingen van OI (metingen abnormale afname hersenbloedstroom en abnornale afname cardiale index)
Deze resultaten komen overeen met die van een eerdere studie bij gezonde controles en 429 ME/cvs patiënten, waar de afname van de hersenbloedstroom tijdens de kanteltafeltest gemiddeld 7% bij gezonden en 26% bij ME/cvs patiënten was. De afname die in de huidige studie bij ME/cvs werd gevonden (29%) is vergelijkbaar.
Deze resultaten komen ook overeen met de afname van hersenbloedstroom bij patiënten met OI in een eerder onderzoek, gemeten met transcraniële doppler.
Dit maakt het waarschijnlijk dat Long Covid hetzelfde is als ME/cvs in termen van ziekte, waarbij de trigger een SARS-Cov-2 infectie is geweest. Vanuit klinisch gezichtspunt zouden Long Covid patiënten hetzelfde moeten worden behandeld als ME/cvs patiënten, met als belangrijkste klachten: Vermoeidheid, orthostatische intolerantie, geheugen en concentratieproblemen, post-exertionele problemen, slaapproblemen, pijn, etc.
Ziekte-duur en mogelijk vervagen POTS reactie
Er werd bij alle Long Covid patiënten POTS gevonden, dit was slechts resp. 42-50% bij de ME/cvs groepen. In een eerdere studie vonden de auteurs dat POTS patiënten een kortere ziekteduur hadden dan de patiënten met een normale reactie van hartslag en bloeddruk tijdens de kanteltafeltest.
In deze studie was er een significant verschil in ziekteduur:
Long Covid mediaan 1 jaar
ME/cvs mediaan 11-16 jaar
Een mogelijke verklaring voor dit verschil is dat met toenemen van de ziekteduur de POTS reactie kan worden vervangen door een minder grote toename van hartslag, bijna alsof die vervaagt en plaats maakt voor een normale hartslag en bloeddruk.
Eén van de mechanismen van POTS is overmatige activatie van het sympathisch zenuwstelsel. Mogelijk is er bij milder zieke Long Covid patiënten in het begin een hogere sympatische aandrijving aanwezig, die in de loop van de tijd verdwijnt tijdens herstel van de infectie, dit herstel leidt dan tot verdwijnen van POTS. Deze hypothese wordt door patiënten ondersteund die zeggen dat de hartkloppingen zijn verdwenen in de loop van de tijd.
Het komt niet door deconditionering
Deconditionering als belangrijke oorzaak van POTS wordt vaak genoemd in de literatuur. Bij de Long Covid patiënten in dit onderzoek ligt dit anders. In deze studie van 14 Long Covid patiënten en een eerdere publicatie over 10 patiënten met POTS, ontwikkelden de OI/POTS klachten zich al in de eerste weken na het begin van de acute infectie.
Geen van de patiënten is opgenomen geweest in het ziekenhuis of had aan de beademing gelegen. Alle Long Covid patiënten waren fit voor het begin van de infectie en sportten tenminste wekelijks. Andere onderzoekers hebben vergelijkbare observaties gedaan.
Dit maakt het onwaarschijnlijk dat de POTS werd getriggerd door deconditionering.
Verder hebben de auteurs bij ME/cvs patiënten aangetoond dat de aanwezigheid van postexertionele malaise (PEM), orthostatische intolerantie (OI) en de abnormale afname van hersenbloedstroom ook aanwezig waren bij patiënten die niet gedeconditioneerd waren. Dit was vastgesteld bij een cardiopulmonaire inspanningstest, waar de afwezigheid van deconditionering werd gedefinieerd als een % voorspelde maximale zuurstofconsumptie van 85% of meer.
De abnormale afname van de hersenbloedstroom was vergelijkbaar bij de patiënten die niet gedeconditioneerd waren, en bij de patiënten met milde of ernstige deconditionering. (Deconditionering was dus geen factor).
https://me-cvsvereniging.nl/wp-content/uploads/2024/08/Website-nieuwsberichten-NIEUW-Nieuws-wetenschap-vergelijken-POTS-bij-MEcvs-en-Long-COVID-zonder-en-door-EBV.png9821700Yvonne van der Ploeghttps://me-cvsvereniging.nl/wp-content/uploads/2024/10/LOGO-cropped-ME_cvs_wit-1-1980x634-1-1024x328.pngYvonne van der Ploeg2022-10-21 16:21:072024-08-18 21:37:19Vergelijken POTS bij Long Covid en ME zonder en door EBV
Bijna 1 op de 7 mensen met COVID-19 heeft symptomen die 3 maanden of langer aanhouden. In het VK [1] denkt men dat meer dan een miljoen mensen Long COVID en ME/cvs hebben. Deze mensen zijn vaak jong, voorheen gezond en hadden bij aanvang [2] relatief milde symptomen. Long COVID omvat een grote en diverse groep patiënten in termen van klinische presentatie, ernst, fluctuatie en oorzakelijke factoren [3]. Onderzoek suggereert dat Long COVID tot wel vier verschillende syndromen kan zijn, die sommige patiënten tegelijkertijd kunnen ervaren [4].
“Als je anekdotisch kijkt, lijdt het geen twijfel dat er een aanzienlijk aantal individuen is met een postviraal syndroom”[5]. Uit onderzoek dat mensen in de loop van de tijd volgde, bleek dat veel mensen met het postvirale vermoeidheidssyndroom binnen een jaar na de eerste infectie herstellen [6].
In een kleine minderheid van de gevallen kunnen patiënten ME/cvs ontwikkelen, een complexe multisysteemziekte die vaak wordt veroorzaakt door een virus of infectie [7]. Voorlopig onderzoek naar Long COVID suggereert dat er veel overlappingen zijn met ME/cvs [8]. Een aanzienlijk aantal mensen met Long COVID zou kunnen voldoen aan de diagnostische criteria voor ME/cvs [9].
Het kenmerkende symptoom van ME/cvs is dat zelfs minimale inspanning kan leiden tot een opflakkering van symptomen en een vermindering van het fysieke vermogen (een crash) die dagen, weken of zelfs maanden kan aanhouden. In een groot onderzoek onder Long COVID-patiënten meldde een groot deel dat ze post-exertionele malaise ervaren en terugvielen na activiteit [10].
Het is van vitaal belang dat onderzoekers en clinici die Long COVID-patiënten behandelen en bestuderen de diagnostische criteria voor ME/cvs en managementadvies begrijpen [11]. Al meer dan 20 jaar wordt aan ME/cvs-patiënten graduele oefentherapie [red.: Graded Exercise Therapie of GET, in Nederland vaak onderdeel van Cognitieve Gedragstherapie speciaal voor CVS] aanbevolen, een controversiële behandeling waarbij fysieke activiteit in de loop van de tijd geleidelijk wordt verhoogd. Patiëntenonderzoeken melden consequent dat graduele oefentherapie meer dan 50% van de patiënten met ME/cvs erger maakt. Sommigen herstellen nooit [12]. Na een uitgebreide evaluatie van 3 jaar liet NICE Graded Exercise Therapy vallen uit hun conceptrichtlijnen voor ME/cvs vanwege verbeterde normen voor bewijs en bezorgdheid over schade [13].
Een groeiend aantal patiënten met Long COVID ondervindt nadelige effecten van oefentherapie [14]. Fysiotherapie die voor de ene groep Long COVID-patiënten zou kunnen werken, kan een andere verergeren. De uitdaging is om degenen te identificeren die post-exertionele malaise ervaren en te voorkomen dat de aandoening verergert [15].
Om hun energie te helpen beheersen en post-exertionele malaise te voorkomen, moeten patiënten Symptoom Contingente Pacing toepassen, omdat activiteiten worden gestuurd door symptomen en niet vaststaan of geleidelijk worden verhoogd [16]. Zowel fysieke als mentale activiteiten moeten in kleine behapbare brokken worden uitgevoerd met een periode van rust of ontspanning ertussen. Benaderingen die gebruik maken van draagbare hartslagmeters kunnen ook effectief zijn [16].
https://me-cvsvereniging.nl/wp-content/uploads/2024/08/Website-nieuwsberichten-NIEUW.zip-Nieuws-blog-video-broken-battery-over-ME_cvs.png9821700Yvonne van der Ploeghttps://me-cvsvereniging.nl/wp-content/uploads/2024/10/LOGO-cropped-ME_cvs_wit-1-1980x634-1-1024x328.pngYvonne van der Ploeg2021-05-20 21:50:002024-08-19 00:21:24Video: LongCovid, postviraal vermoeidheidssyndroom en ME/cvs
