Mestinon maakt een opmerkelijke verandering bij ME/cvs in inspanningsstudie
David Systroms studie naar Mestinon was een ongewone studie. Het was een eenmalige, eendaagse duo-invasieve inspanningstest die het vermogen van Mestinon onderzocht om een van de inspanningsgerelateerde problemen aan te pakken die Systrom heeft gevonden: het onvermogen van de aders in een aanzienlijke subgroep van ME/cvs-patiënten om voldoende te verstevigen om normale hoeveelheden bloed terug te sturen naar het hart.
Die lage bloedstroom naar het hart (lage voorbelasting of preload) resulteert in verminderd hartminuutvolume (of cardiac output) en uiteindelijk minder bloedstroom naar de spieren en minder energieproductie.
Dit probleem, dat ook wordt aangetroffen bij het posturaal orthostatisch tachycardiesyndroom (POTS), wordt blijkbaar veroorzaakt door zenuwbeschadiging van de gladde spieren die de bloedvaten bekleden, waardoor de aderen niet genoeg kunnen samentrekken als we staan en tijdens inspanning.
Mestinon blokkeert de activiteit van een enzym dat acetylcholine in de zenuwsynapsen afbreekt. Hierdoor verhoogt het zowel het acetylcholine- als het noradrenalinegehalte. Het is het vermogen van noradrenaline om de bloedvaten te vernauwen waar Systrom en zijn team op uit waren.
Nadat de 50 patiënten in de studie een invasieve inspanningstest hadden gedaan, kreeg de helft Mestinon en de andere helft een placebo. Ze rustten 50 minuten en deden dan opnieuw de inspanningstest.
De patiënten die het geneesmiddel niet kregen, vertoonden een verhoogde energieproductie tijdens de rustperiode – wat erop wijst dat hun sympathische zenuwstelsel actief bleef. Tijdens de tweede test daalde hun vermogen om piekhoeveelheden energie te produceren.
Mestinon keerde deze beide trends om. Het stopte energieafvoer tijdens de periode na inspanning – waardoor hun systemen konden rusten – en verbeterde hun vermogen om energie te produceren tijdens de tweede test. Mestinon verbeterde niet de zuurstofextractie of de ventilatoire inefficiëntie (hyperventilatie) die in de groep aanwezig was.
Klinisch (d.w.z. symptomatisch) waren de veranderingen niet significant en de vermoeidheid werd niet verholpen. Men kon echter niet verwachten dat Mestinon significante klinische veranderingen zou teweegbrengen in deze eenmalige proef, aangezien de effecten gewoonlijk pas na weken tot maanden zichtbaar worden.
Met het bewijs in handen dat Mestinon het vermogen heeft om biologisch verandering teweeg te brengen bij ME/cvs-patiënten, riepen de auteurs op om meer uitgebreide en langetermijnstudies naar Mestinon bij ME/cvs te financieren.
Met verschillende processen (slappe aders, mitochondriale problemen, links-rechts-shunt van bloed weg van de spieren, hyperventilatie) die mogelijk van invloed zijn op de energieproductie bij ME/cvs, biedt Mestinon de mogelijkheid om een ervan te verbeteren (slappe aders die verhinderen dat het bloed goed terugstroomt naar het hart). Systrom zit midden in een klinische studie van een mitochondriale verbeteraar die een andere kan beïnvloeden.
Lees hier het volledige artikel van Cort Johnson