Ze hadden een geneesmiddel, BC 007 genaamd, dat in staat is om te binden aan autoantilichamen die zich hechten aan de G-proteïnegekoppelde receptoren (GPCR’s) en ze te neutraliseren. Hun paper uit 2016 beweerde dat hun nieuwe aanpak gemakkelijker en mogelijk doeltreffender was dan behandelingen uit het verleden, zoals immunoadsorptie, die werden gebruikt om deze autoantilichamen op te ruimen.
Vervolgens publiceerde men verschillende papers waarin de nadruk werd gelegd op het potentiële nut van de nieuwe geneesmiddelen bij wat de auteurs de “functionele autoantistoffenziekten” noemden, zoals het complexe regionale pijnsyndroom, het posturaal orthostatisch tachycardiesyndroom, ME/cvs, en andere. De papers beweerden opnieuw dat andere middelen om deze autoantilichamen te verwijderen zoals plasma-uitwisseling, immunoadsorptie (wat volgens hen effectief kan zijn), intraveneuze IgG behandeling (IVIG), of Rituximab ofwel duurder, minder effectief, of toxischer zijn dan de aptameer BC 007.
Het geneesmiddel BC 007 kwam via een omweg bij long COVID terecht. Het was oorspronkelijk ontwikkeld om autoantilichamen bij auto-immuun hartfalen te neutraliseren, maar diezelfde autoantilichamen werden vervolgens ook aangetroffen bij glaucoom. Toen een patiënt met glaucoom die toevallig ook long COVID had, ontdekte dat zijn long COVID-symptomen verdwenen na één behandeling met het medicijn BC 007, keek het bedrijf dieper – en vond één van de GPCR-autoantilichamen in long COVID.