Nu 2026 begonnen is, is het ook weer tijd om de meest interessante onderzoeken van 2025 naar ME/cvs te bekijken. Ook deze keer maakte ME/CFS Skeptic een blog over dit jaar, wat hieronder letterlijk vertaald, met toestemming, is overgenomen.

In 2025 zetten wetenschappers een belangrijke stap richting het begrijpen van de pathofysiologie van ME/cvs. Het is misschien geen doorbraak, maar we ontdekken meer stukjes van de puzzel. Het is alsof we de hoeken en buitenste laag passen: we kunnen nog niet zien wat de puzzel is, maar we beginnen een glimp op te vangen van wat het zal laten zien. 

Laten we onze jaarlijkse traditie van het beoordelen van de meest interessante ME/cvs-onderzoek studies van het jaar hervatten en kijken of u het eens bent met onze optimistische ME beoordeling. 

Genetica 

DecodeME 

2025 was het jaar van het gen. We hadden genetische studies op natuurlijke killercelreceptoren, herpesvirussen, metabolisme, cytokines en het Olduvai-domein. Er was echter één studie die alle andere overtrof: DecodeME. 

DecodeME is de grootste ME/cvs-studie ooit uitgevoerd; meer dan 15.000 mensen in het Verenigd Koninkrijk namen deel door hun DNA per post te versturen. Hun genetische code werd vergeleken met die van 250.000 controle-deelnemers. De resultaten tonen aan dat ME/cvs een bescheiden erfelijkheid heeft. Genen kunnen het risico op het ontwikkelen van de ziekte verhogen, maar spelen een kleinere rol dan bijvoorbeeld bij schizofrenie, de ziekte van Crohn of type 1 diabetes. Verdere analyse door PrecisionLife suggereert dat ME/cvs ook sterk polygeen is, wat betekent dat het risico om de ziekte te krijgen zich verspreidt over veel verschillende genen, die elk slechts een klein effect hebben. 

Het hebben van één of meerdere van deze DNA-varianten is niet heel belangrijk. Ze verhogen het risico op ME/cvs heel licht. Wat telt is waar ze naartoe wijzen, want dat zegt iets over de biologische mechanismen die ME/cvs veroorzaken. In DecodeME wijzen de meeste signalen naar de hersenen. Ze omvatten genen zoals CA10, SHISA6, SOX6, LRRC7 en DCC, die betrokken zijn bij de ontwikkeling en communicatie van neuronen in de hersenen. Voor wie meer wil weten, hebben we twee artikelen geschreven over DecodeME: één waarin de methoden en belangrijkste resultaten worden samengevat, en één waarin genen worden geanalyseerd die betrokken zijn bij ME/cvs. 

Zeldzame mutaties 

Vóór DecodeME was er al een fascinerende geneticastudie die opwinding en discussie had veroorzaakt. Het team van Mark Snyder aan de Stanford University paste een andere aanpak toe, maar vond vergelijkbare resultaten. 

DecodeME onderzocht veelvoorkomende DNA-varianten die enigszins invloed hebben op hoeveel eiwit er wordt gemaakt. De effecten zijn klein en geleidelijk, alsof je een volumeknop aanzet. Snyders groep zoomde echter in op zeldzame DNA-varianten die dramatischere effecten hebben, zoals het maken van een defect eiwit dat niet meer goed functioneert. 

De steekproefgrootte was te klein om al deze zeldzame mutaties vast te leggen, dus voegden de onderzoekers van Stanford een neuraal netwerk toe dat getraind was op biologische data zoals eiwitinteracties. Het zou genen in netwerken in kaart kunnen brengen op basis van hun functie. Hierdoor kon de analyse aangeven welke netwerken waarschijnlijk betrokken zijn bij ME/cvs-pathologie. Eén van de belangrijkste antwoorden was: synaptische functie, oftewel hoe neuronen met elkaar communiceren. Dit sluit goed aan bij de DecodeME-resultaten. 

Er zijn natuurlijk beperkingen aan deze genetische studies. De steekproefgrootte van de Snyder-studie was klein (slechts 247 ME/cvs-patiënten), terwijl DecodeME slecht repliceerde in andere genetische databases zoals de UK Biobank. Desalniettemin gaven deze studies ons een belangrijk stukje van de puzzel. Theorieën over ME/cvs zullen deze genetische aanwijzingen moeten integreren, wat suggereert dat de hersenen en neurale communicatie essentieel zijn. 

Immunologie 

Virusjacht 

DecodeME en Snyders studie hadden ook genetische signalen die naar het immuunsysteem wezen. Helaas vonden de meeste immunologiestudies in 2025 geen resultaten. 

Laten we beginnen met de jacht op virussen en andere ziekteverwekkers. Dit jaar publiceerde de studie naar ernstig zieke patiënten van het team van Ronald Davis eindelijk haar bevindingen over virussequencing. Ze onderzochten 185 menselijke virussen in het bloed, maar vonden slechts sporen van 17. Deze kwamen niet vaker voor bij patiënten dan bij controles. De auteurs schreven zelfs dat “verrassend genoeg meer virussen werden gevonden bij de gezonde controles dan bij de ME/cvs-patiënten.” 

De groep van Iwasaki zocht ook naar ziekteverwekkers in een Zweedse ME/cvs-cohort. Ze maten de blootstelling aan virussen en bacteriën met behulp van antilichaamrepertoires. Voor de meeste ziekteverwekkers verschilden ME/cvs-deelnemers en controles echter niet in frequentie van eerdere blootstelling. 

De meest interessante studie over dit onderwerp kwam waarschijnlijk uit het laboratorium van Iwijn De Vlaminck aan de Cornell University. Ze maten RNA in het bloed van 93 ME/cvs-patiënten en 75 gezonde controlepersonen. RNA-moleculen zitten normaal gesproken in cellen, maar wanneer cellen sterven, lekt een deel ervan weg. Door zich te richten op dit circulerende celvrije RNA in plasma, kregen de Cornell-onderzoekers een inkijkje in wat er gebeurt in verschillende cellen en weefsels. Als er ergens in het lichaam een virus verstopt is waar het moeilijk te traceren is, kunnen deze vrije RNA’s zijn aanwezigheid onthullen. Helaas werden dergelijke aanwijzingen niet gevonden. De Vlaminck en collega’s vonden geen verschillen in virale RNA-signaturen tussen ME/cvs-patiënten en controlegroepen. Ze waarschuwen echter dat ze weinig gegevens hadden van vast weefsel. 

Een oudere multicenter studie onder leiding van Ian Lipkin vond ook “geen consistente groepsspecifieke verschillen” in virale deeltjes in bloed, ontlasting en speeksel. Dus als een virus of ander pathogeen ME/cvs veroorzaakt, moet het uitzonderlijk goed zijn in het verbergen van zichzelf. 

Antilichamen 

2025 kende ook de meest uitgebreide studie naar antistoffen in ME/cvs. De groep van Maureen Hanson aan Cornell gebruikte twee geavanceerde technieken om honderden antilichamen gelijktijdig te meten. De eerste was een 1134 autoantibody Luminex-paneel. Deze methode gebruikt microscopische kralen die met specifieke kleuren zijn geverfd, zodat ze fungeren als unieke barcodes voor verschillende doelwitten. De tweede methode heet Rapid Extracellular Antigen Profiling (REAP) en is vrij recent ontwikkeld door Aaron Ring (die auteur was van dit artikel). In plaats van gekleurde kralen gebruikt REAP een bibliotheek van levende gistcellen waarbij elke cel een specifiek eiwit op het oppervlak toont met een bijpassende DNA-barcode binnenin de cel. Met behulp van REAP konden de auteurs antilichamen testen tegen 6183 extracellulaire menselijke eiwitten en 225 eiwitten van menselijke virale pathogeen. 

Hoewel de studie een redelijke steekproefgrootte had, werden er geen significante verschillen gevonden. Autoantilichamen tegen G-eiwitgekoppelde receptoren (GPCR’s) zijn gerapporteerd in ME/cvs door de groep van Carmen Scheibenbogen, maar zijn in deze studie niet gerepliceerd. De auteurs concluderen dat “In tegenstelling tot eerdere rapporten toonde onze analyse van 172 deelnemers geen significante verschillen in autoantistofreactiviteit tussen ME/cvs-patiënten en controles, inclusief GPCR’s zoals β-adrenerge receptoren.” 

Iwasaki’s Zweedse studie screende ook op autoantistofreactiviteit in plasma en vond geen toename bij ME/cvs-patiënten. Voor bijna de helft van de 118 geteste antigenen waren de IgM-autoantistofreactiviteiten hoger bij gezonde personen dan bij ME/cvs-patiënten. 

De antistoftheorie van ME/cvs lijkt net zo vast te zitten als de jacht op ziekteverwekkers. De groep van Scheibenbogen vond verhoogde antilichamen tegen EBV-geassocieerde antigenen, en het team van Bhupesh Prusty rapporteerde dat antilichamen van ME/cvs-patiënten mitochondriale fragmentatie veroorzaken binnen endotheelcellen. Maar beide studies zijn verkennend en nog niet overtuigend. Er is echter een reden om hoopvol te blijven. Een behandelproef gericht op antilichaamproducerende cellen toont veelbelovende effecten. We zullen deze spannende Daratumumab-pilotstudie uitgebreid bespreken in onze laatste sectie over behandelingen. 

Verhoogde aangeboren immuniteit 

Laten we eerst verder gaan met immunologie: als het geen ziekteverwekkers of autoantistoffen zijn, wat zou het dan anders kunnen zijn? Het team van Ian Lipkin aan Columbia University onderzoekt aangeboren immuuncellen van ME/cvs-patiënten. Ze ontdekten dat deze cellen een sterkere cytokinerespons hebben wanneer ze worden gestimuleerd door een superantigen. 

Een superantigeen kan een groot deel van je immuunsysteem tegelijk activeren. Het is niet iets wat je in je lichaam wilt hebben, omdat het toxische shock veroorzaakt, maar het is wel geschikt om immuuncellen in het laboratorium te activeren. Lipkin en collega’s testten ook andere prikkels, zoals antigenen die een schimmelinfectie (HKCA), een bacteriële infectie (LPS) of een virale infectie (poly I:C) nabootsen. De resultaten waren als volgt: er werden geen verschillen gevonden na de bacteriële en virale triggers; Sommige werden gezien na het schimmelantigeen, terwijl de duidelijkste veranderingen werden gevonden voor het superantigeen. De auteurs voerden deze experimenten uit voor en na een inspanningstest om post-exertionele malaise (PEM) op te wekken, maar dit had weinig invloed op het effect. 

B-cel repertoires 

Een studie van Audrey Ryback en Graeme Cowen repliceerde afwijkingen in B-cellen die door twee eerdere studies werden gevonden, namelijk een toename van Immunoglobuline Heavy Variable IGHV3-30. 

B-cellen zijn immuuncellen die pathogenen herkennen en gerichte antilichamen maken om ze te neutraliseren. Deze antilichamen zitten ook op het oppervlak van B-cellen, waar ze als receptoren fungeren. Ons immuunsysteem creëert een bijna eindeloze diversiteit aan deze receptoren, zodat het op allerlei ziekteverwekkers kan reageren. Een manier om dit te doen is door de bouwstenen voor antilichamen in nieuwe B-cellen te selecteren en te herschikken, een beetje zoals het schudden van kaarten. IGHV3-30 is een van deze bouwstenen. Onderzoekers ontdekten dat B-cellen van ME/cvs-patiënten het vaker in hun receptoren gebruikten dan controles. 

Deze scheefheid van het B-celrepertoire is normaal gesproken een teken van antistofproductie of een immuunrespons op een specifieke infectie. Maar in deze scenario’s zouden er ook tekenen zijn van B-cellen die zichzelf kopiëren en hun antilichamen verfijnen, iets wat Ryback & Cowen niet konden vinden bij ME/cvs-patiënten. Het is daarom een beetje een mysterie wat het betekent. Een selectieproces moet deze bouwsteen hebben bevoordeeld of nuttiger hebben gemaakt bij ME/cvs-patiënten dan bij controles. Een kanttekening is echter dat de replicatiestudie alleen vond dat IGHV3-30 vaker voorkomt bij milde en matige ME/cvs-patiënten, niet bij patiënten met ernstige ME/cvs. 

Plasmacytoïde dendritische cellen (pDC) 

Twee studies, één van het De Vlaminck-lab en één van Australië, vonden een verhoogd aandeel plasmacytoïde dendritische cellen (pDC) in ME/cvs. Deze cellen produceren grote hoeveelheden type I interferonen wanneer ze virale infecties detecteren. Omdat interferonen extreme malaise en vermoeidheid veroorzaken, zijn ze een onderwerp van bijzondere interesse in ME/cvs-onderzoek. De UK Biobank vond echter in 2019 geen stijging in pDC, dus we moeten waarschijnlijk nog niet te enthousiast worden over deze bevinding. 

Spieren en beweging 

Vergelijking met bedrust 

Het Nederlandse onderzoeksteam onder leiding van Rob Wüst bestudeert de spieren van ME/cvs-patiënten dieper dan wie dan ook daarvoor. In een preprint uit 2025 vergeleken ze ME/cvs- en Long Covid-patiënten met gezonde deelnemers die 60 dagen strikte bedrust ondergingen als onderdeel van een NASA-experiment. Dit stelde Wüst en collega’s in staat te bestuderen hoe deze ziekten verschillen van deconditionering. 

Hoewel bedrust ernstige spieratrofie veroorzaakte, werd dit niet gezien bij ME/cvs of Long Covid. De atrofie van de patiënten was geconcentreerd in type I of langzaam trekkende spiervezels, die worden gebruikt voor uithoudingsoefeningen. Bij de deelnemers aan bedrust nam de capillaire dichtheid, het aantal kleine bloedvaten per spierweefsel, toe, terwijl deze bij patiënten afnam. De auteurs onderzochten ook markers van mitochondriale activiteit, zoals succinaatdehydrogenase en oxidatieve fosforylering. Deze correleerden met VO2 max bij bedrustdeelnemers, maar niet of veel minder bij patiënten. De auteurs concludeerden dat “Het ontbreken van associatie van VO2max met mitochondriale variabelen suggereert dat hun verminderde inspanningscapaciteit niet uitsluitend wordt verklaard door mitochondriale ademhaling of enzymatische activiteit.” De auteurs verwachtten ook dat myoglobine, een eiwit dat zuurstof bindt, bij patiënten zou worden verhoogd om een verminderde lokale zuurstoftoevoer te compenseren. Maar het was alleen verhoogd bij deelnemers met bedrust, niet bij ME/cvs- of Long Covid-patiënten. Het lijkt erop dat veel ME/cvs-patiënten niet de kenmerkende kenmerken van ernstige deconditionering vertonen. 

Gebrekkige herstel 

De groep van Maureen Hanson aan de Cornell University heeft meer dan 6000 eiwitten gemeten voor en na twee inspanningstests. Bloedmonsters werden op vijf verschillende tijdstippen afgenomen vóór, tussen en na deze tests. Bij de aanvangsfase was er geen enkel eiwit significant verschillend tussen patiënten en controlegroepen. De meest interessante resultaten werden niet direct na de inspanningstests gevonden, maar na een herstelperiode van 24 uur na de eerste oefening. Ook intrigerend: de biologische routes die verschilden van controles waren bijna allemaal downregulair bij ME/cvs-patiënten. Dit was bijvoorbeeld het geval bij ‘axongeleiding’, ‘T-celreceptor signaal’ en andere immuunroutes. Misschien suggereren deze resultaten, in plaats van meer spierschade na inspanning, dat het herstelmechanisme van ME/cvs-patiënten niet goed werkt. 

Binnenin de spieren 

Dit komt overeen met de resultaten van een Noorse studie van Karl Tronstad en collega’s. Ze testten ook duizenden eiwitten in het serum van ME/cvs-patiënten met dezelfde aptameermethode als de Hanson-groep. Aptameren zijn zeer kleine stukjes DNA of RNA die kunnen vouwen en binden aan een specifiek doelwit, waardoor het makkelijker wordt om veel eiwitten te meten. Omdat de steekproefgrootte van deze Noorse studie klein was (54 ME/cvs-patiënten), richten we ons op de brede trends. Hoewel de eiwitten werden uitgescheiden, werden intracellulaire eiwitten die uit skeletspieren in het bloed werden vrijgegeven verminderd. Deze afname hangt waarschijnlijk samen met lagere activiteitsniveaus bij ME/cvs, en het is moeilijk te rijmen met het idee van verhoogde spierweefselbeschadiging. 

Er was ook een studie van de Universiteit van Oxford die magnetische resonantiespectroscopie (MRS) toepaste op de kuitspieren van 24 ME/cvs-patiënten. Deze scans stelden hen in staat om in de spieren te kijken. Ze vonden geen noemenswaardige verschillen in creatine, acetylcarnitine en lipiden, wat suggereert dat de spieren van patiënten geen probleem hadden met het gebruik van vetzuren als energiebron. 

Niets in het bloed 

In de afgelopen jaren zijn er verschillende meldingen geweest over iets in het bloed van ME/cvs-patiënten dat de functie van cellen verstoort. In 2025 kregen we weer zo’n studie van Spaanse onderzoekers. Ze stelden gezonde spiercellen bloot aan het serum van ME/cvs- en Long Covid-patiënten en vonden een vermindering van spiercontractiekracht, verhoogde zuurstofopname en een upregulatie van genen die betrokken zijn bij eiwittranslatie. De steekproef was echter vrij klein, omdat ze serum gebruikten van slechts 4 ME/cvs-patiënten en 5 Long Covid-patiënten. 

Belangrijker was de studie van Audrey Ryback en collega’s. Het repliceerde een van de vroegste experimenten die iets ongewoons suggereerde in het bloed van ME/cvs-patiënten. In 2016 kweekte de Noorse groep van Karl Tronstad spiercellen en stelde deze bloot aan sera van vrouwelijke ME/cvs-patiënten en gezonde controles. Ze maten het zuurstofverbruik na toevoeging van de stressor oligomycine, een antibioticum dat de aanmaak van ATP remt. De studie had slechts 12 ME/cvs-patiënten, maar het verschil was groot. Cellen die aan patiëntsera werden blootgesteld, hadden een veel hoger zuurstofverbruik. 

Ryback en collega’s voerden dit experiment opnieuw uit bij 67 ME/cvs-patiënten en 53 controlegroepen, maar vonden geen effect. Dit was een echte replicatie, want we zien ze zelden in het ME/cvs-veld. De auteurs gebruikten blinding en randomisatie, registreerden hun analyseplan vooraf en gaven een goed overzicht van mogelijke beperkingen. De belangrijkste beperkingen waren dat slechts een paar van hun patiënten ernstige ME/cvs hadden, en dat deelnemers mogelijk geen PEM ervoeren op de dag van de bemonstering. 

Autopsies en de stressreactie 

Er waren in 2025 niet veel hersenscanstudies, maar er was een fascinerend rapport over zeven autopsies van ME/cvs-patiënten uitgevoerd in Nederland. Deze informatie werd gedeeld tijdens een presentatie op de IACFS/ME-conferentie, maar de resultaten zijn nog niet gepubliceerd. 

Normaal gesproken zouden we ons niet richten op zulke voorlopige bevindingen, maar aangezien ME/cvs-autopsies zelden zijn uitgevoerd en genetische gegevens wijzen op de hersenen, kunnen deze bevindingen van groot belang zijn. De onderzoekers, werkzaam bij de Nederlandse Hersenbank (NBB), lijken ook iets opmerkelijks te hebben gevonden. Ze ontdekten dat de overleden ME/cvs-patiënten bijna geen CRH-producerende neuronen hadden. Andere neuronen in de hypothalamus werden niet aangetast. CRH, of ‘corticotropine-releasing hormone’, speelt een belangrijke rol bij het opwekken van een stressreactie en de productie van cortisol. 

Iets soortgelijks werd gemeld bij type I narcolepsie. Dit is een zeldzame auto-immuunziekte die de neuronen aanspreekt die orexine produceren en de slaap reguleren. Door een gebrek aan orexine vallen patiënten overdag ongecontroleerd in slaap en krijgen ze plotselinge spierzwakte. In 2021 voerden onderzoekers autopsies uit bij vijf narcolepsiepatiënten en vonden ze een vermindering van 88% in CRH-producerende neuronen. Dit lijkt sterk op wat er is gemeld voor ME/cvs. 

Het lijkt echter niet waarschijnlijk dat het immuunsysteem zowel orexine- als CRH-neuronen zal aanvallen. Vervolgonderzoek suggereerde een andere verklaring: de CRH-neuronen bestaan waarschijnlijk nog steeds, maar zijn epigenetisch geherprogrammeerd om geen CRH meer te produceren. Onderzoekers detecteren deze neuronen met behulp van antilichamen die aan CRH binden, dus als de cellen epigenetisch zijn “gestild” en het hormoon niet meer tot expressie brengen, lijkt het alsof ze er niet meer zijn. 

We vermoeden dat iets soortgelijks is voorgekomen in de ME/cvs-hersenen die zijn bestudeerd in de Nederlandse Hersenbank. ME/cvs bevat geen auto-immuunrespons tegen orexineneuronen, maar misschien heeft een ander proces hetzelfde bijwerking: het stilleggen van de CRH-neuronen. We denken aan een bijwerking omdat rapporten over verlaagde cortisol bij ME/cvs inconsistent zijn geweest, en er weinig bewijs is voor een verwoeste stressreactie. Gelukkig ontvingen de NBB-onderzoekers vier jaar financiering van het Nederlandse ME/cvs-programma om hersenen op te slaan en autopsies uit te voeren. Hopelijk weten we binnenkort wat de bevindingen betekenen. 

Een studie uit 2025 kwam goed overeen met de autopsieresultaten. Het onderzoeksteam onder leiding van Chris Armstrong bestudeerde 135 metabole markers, zoals lipiden- en vetzuurverhoudingen, met behulp van de UK Biobank. Ze analyseerden welke genen geassocieerd zijn met deze metabolieten bij ME/cvs-patiënten en controles apart. Toen men de genassociaties in beide groepen vergeleek, waren er echter vier significant geassocieerd met metabole markers alleen in de ME/cvs-groep. Deze omvatten SCGN, dat een belangrijke rol speelt bij de afgifte van het stresshormoon CRH, en HSD11B1, dat cortison omzet in het stresshormoon cortisol. 

Economische last 

Een paar studies uit 2025 gaven ons meer inzicht in de epidemiologie en impact van ME/cvs. De RECOVER-studie rapporteerde bijvoorbeeld dat volwassenen die geïnfecteerd zijn met SARS-CoV-2 ongeveer vijf keer zo vaak ME/cvs ontwikkelen. Helaas beoordeelde RECOVER ME/cvs met (problematische) vragenlijsten in plaats van een klinisch onderzoek. Dat zou kunnen verklaren waarom het incidentiepercentage veel hoger was dan eerdere schattingen. 

In Duitsland schatte een rapport van Risklayer en de ME/cvs Research Foundation de economische kosten van ME/cvs op ongeveer 30 miljard euro, ofwel 0,7% van het BBP. Het is waarschijnlijk de meest nauwkeurige schatting van de economische impact van ME/cvs tot nu toe. Een Noorse studie vond dat ME/cvs ook gezondheidsproblemen bij mantelzorgers vergrootte en traditionele genderrollen versterkte: vrouwelijke mantelzorgers werkten minder en mannen meer. 

De MCAM-studie in de VS vond hoge percentages orthostatische symptomen in de cohort van 301 ME/cvs-patiënten. In een eerder artikel bekritiseerden we de specificiteit van kanteltafeltesten om orthostatische tachycardie te meten. In deze MCAM-studie werd echter een eenvoudigere lean-test gebruikt die minder snel overdiagnosticaat veroorzaakt. Ongeveer 10% van de patiënten had posturale orthostatische tachycardie vergeleken met circa 5% bij controles. Voor orthostatische hypotensie waren de percentages respectievelijk 6% en 3%. 

Het team van Leonard Jason uit Chicago ontwikkelde een korte vragenlijst van 10 items om PEM te beoordelen: de DSQ-PEM-2. Het bevat extra vragen over PEM-triggers, vertraagde aanvang en verlengd herstel, en werd getest bij een grote steekproef van 1534 ME/cvs-patiënten. Maar patiënten merkten ook enkele problemen op. Verschillende vragen richten zich op dagelijkse vermoeidheid na inspanning (in plaats van PEM), en veel van de genoemde triggers, zoals voedsel, schimmel en chemicaliën, hebben niet direct te maken met inspanning. 

Behandelingen 

In 2025 hadden we behandelingsproeven met rapamycine, zoutinfuus, Mestinon, magnetische stimulatie en hyperbare zuurstoftherapie. Alle studies misten echter een controlegroep. 

De proef die het meeste opwinding veroorzaakte, was de pilotstudie van daratumumab. Deze studie werd uitgevoerd door de Noorse oncologen Fluge en Mella, die enkele jaren geleden de rituximab-proef uitvoerden. Ze vermoeden dat antistoffen betrokken zijn bij ME/cvs-pathologie. Ze testten rituximab omdat het het CD20-eiwit op het oppervlak van B-cellen aanpakt, immuuncellen die veel antistoffen produceren. Helaas kwam deze hypothese niet uit, zoals de fase III rituximab-proef liet zien; Patiënten die het medicijn gebruikten, deden het niet beter dan de controlegroep. 

Er is echter een groep langlevende en volwassen B-cellen die veel antilichamen produceren maar het CD20-eiwit niet tot expressie brengen. Deze worden plasmacellen genoemd. Ze verbergen zich in het beenmerg of de darm en hadden een kortdurende rituximabbehandeling kunnen overleven. In plaats van CD20 drukken ze het CD38-eiwit op hun oppervlak tot expressie. Door gebruik te maken van daratumumab, dat CD38 aanpakt, hopen Fluge en Mella deze plasmacellen te doden en de productie van autoantilichamen te stoppen. 

Figuur 7.1 ‘Model van B-celdifferentiatie’ uit het boek ‘Clinical Immunology Principles and Practic, Fifth Edition’. Aangepast naar zwart-wit. 

Hun pilotproef met tien vrouwelijke ME/cvs-patiënten ziet er veelbelovend uit. Vier patiënten vertoonden geen significante klinische veranderingen, maar de verbeteringen bij de andere patiënten waren behoorlijk groot. Het aantal stappen en fysiek functioneren suggereren dat sommige patiënten dicht bij normale niveaus zaten. Ook interessant: NK-cellen waren bij alle deelnemers vrij laag, maar bij degenen met hogere niveaus was de behandelingsrespons beter. Fluge en Mella zijn gestart met een gerandomiseerde studie met daratumumab genaamd RESETME, dus we weten misschien relatief snel of deze behandeling werkt (je kunt hun studie hier ondersteunen). 

In de komende jaren zullen we waarschijnlijk een antwoord krijgen op een veelgestelde vraag: Wordt ME/cvs veroorzaakt door antistoffen? Rituximab, dat de meeste B-cellen aanpakt, is al getest. De Noorse en de Scheibenbogen-groep hebben beide plannen om medicijnen te testen die zich richten op CD38- en plasmacellen. Er zijn ook placebo onderzoeken naar immunoadsorptie, waarbij antistoffen uit het bloed worden gefilterd. En belangrijk is dat de DecodeME-resultaten van de HLA-regio zullen worden gepubliceerd. Deze genetische regio helpt het immuunsysteem om je eigen cellen te onderscheiden van vreemde indringers. Vrijwel alle auto-immuunziekten – multiple sclerose, ankyloserende spondylitis, type 1 diabetes, psoriasis, Hashimoto, enzovoort – vertonen een verband met HLA-varianten. Als al deze experimenten negatieve resultaten opleveren, zou de antistoftheorie een flinke klap krijgen en onwaarschijnlijk worden. Als een van deze effecten wel effect heeft, zou dat een ander belangrijk stukje van de puzzel zijn. Een echte doorbraak. 

Gelukkig nieuwjaar

Hartelijk dank aan iedereen op het Science for ME-forum voor hun inzichten en discussies. Deze helpen ons enorm om complexe onderzoeksartikelen te begrijpen.

Als u denkt dat we een belangrijk ME/CFS-onderzoek uit 2025 over het hoofd hebben gezien, kunt u dit gerust in de reacties hieronder delen.

Ik wens jullie allemaal fijne feestdagen en een prachtig 2026!

Bron en vorige jaren

Dit is het vijfde jaar dat ME/CFS Skeptic dit jaarlijkse overzicht van ME/cvs onderzoek maken. Eerdere edities kun je hier lezen op de site van ME/CFS Skeptic: 2025, 2024, 2023, 2022, 2021, 2020.

En hier op onze site: 2024, 2023, 2022, 2021.