Waarom hebben sommige ME/cvs-patiënten zo’n dorst? Zijn ze voorheen fout gediagnosticeerd als ‘psychogene waterdrinkers’?
Dit is een blog van Patrick Ussher dat gepubliceerd is op de website van Health Rising. Hierin schrijft Patrick over een nieuw onderwerp dat niet de aandacht heeft gekregen die het verdient – de ongewone dorst die veel mensen met ME/cvs ervaren.
Hieronder de hoofdpunten uit de blog:
Veel ME/cvs-patiënten lijden aan polydipsie. Dit is een aandoening die gepaard gaat met onlesbare dorst, verdunde urine, een verergering van de dorst tijdens post-exertionele malaise (PEM) en, bij sommige patiënten, de ontwikkeling van hyponatriëmie (laag natriumgehalte in het bloed).
Patrick Ussher, een Ierse ME/cvs-patiënt, had last van dit symptoom in zijn meest extreme vorm – tot het punt dat hij levensbedreigende hyponatriëmie ontwikkelde en in het ziekenhuis werd opgenomen.
In het ziekenhuis werd hij gediagnosticeerd met een psychische aandoening, ‘psychogene polydipsie’. Hierbij wordt aangenomen dat patiënten enorme hoeveelheden water drinken, terwijl er geen lichamelijke noodzaak voor is, maar omdat ze geestelijk ziek zijn.
Na zijn verblijf in het ziekenhuis slaagde Patrick erin zijn extreme dorst op te lossen. Dit deed hij door eigen onderzoek en schreef later een (gratis) boek over wat de oorzaak zou kunnen zijn van dorst bij ME/cvs.
Volgens Patricks hypothese wordt overmatige dorst bij ME/cvs voornamelijk veroorzaakt door het lage bloedvolume dat kenmerkend is voor de ziekte. Uit onderzoek is stelselmatig gebleken dat ME CVS-patiënten niet genoeg bloed hebben, waarbij sommige patiënten een tekort hebben van een liter of meer. De belangrijkste reden voor deze vermindering van het bloedvolume lijkt de onderdrukking van de renine-angiotensine-aldosteron-as te zijn, een hormonaal systeem dat het zoutgehalte in het lichaam regelt.
De hersenen hebben eigenlijk twee verschillende dorstcentra: osmotische (geactiveerd wanneer het watergehalte van het lichaam te laag is) en hypovolemische (geactiveerd wanneer het plasma bloedvolume met 10% daalt). Het is dit weinig bekende tweede dorstcentrum dat waarschijnlijk continu geactiveerd wordt bij ME/cvs-patiënten.
Cruciaal is dat het hypovolemische dorstcentrum niet ‘op zoek’ is naar water om ‘gelest’ te worden. Bloed is zout en om het bloedvolume te verhogen, moeten de ingenomen vloeistoffen voldoende zout zijn.
Patrick gelooft dat de meeste ME/cvs-patiënten in de voor de hand liggende val trappen om gewoon puur water te drinken als antwoord op hun dorst (want wie drinkt er geen water als hij dorst heeft?). Wanneer dit water echter door de nieren wordt uitgescheiden, blijft het bloedvolume laag en als gevolg daarvan zal de dorst aanhouden – en zelfs toenemen – omdat het natriumgehalte en het bloedvolume blijven dalen.
Toen Patrick overschakelde van het drinken van puur water naar het drinken van ORS (orale rehydratatieoplossingen), ervaarde hij een sterke afname van zijn dorst en een aanzienlijke verbetering van zijn levenskwaliteit. In eerder onderzoek is aangetoond dat ORS het bloedvolume bij POTS-patiënten net zo effectief doet toenemen als een infuus met zoutoplossing.
Later deed Patrick uitgebreid onderzoek naar ‘psychogene polydipsie’. Hij ontdekte dat het een aandoening is waar weinig onderzoek naar is gedaan en die over het algemeen wordt beschouwd als een ‘medisch mysterie’. Verschillende vooraanstaande academici hebben zelfs gesuggereerd dat de veronderstelde ‘psychogene’ (door de geest veroorzaakte) basis een vergissing zou kunnen zijn en dat de echte mechanismen gewoon nog niet gevonden zijn.
Toen Patrick onderzoek deed naar de vroegste publicaties over de aandoening uit de jaren ’40 en ’50, stuitte hij op een aantal intrigerende casestudies van patiënten. Deze patiënten hadden klachten die deden denken aan ME/cvs, zoals overal pijn en diepe ‘zwakte van de benen. Dit bracht Patrick er onder andere toe om te geloven dat, in ieder geval bij veel patiënten, wat altijd ‘psychogene polydipsie’ is genoemd, een verkeerde interpretatie kan zijn geweest van de biomedische dorst die ME/cvs-patiënten ervaren.
Patrick’s boek bestrijdt de psychogene basis van ‘psychogene polydipsie’ (ook bekend als ‘primaire polydipsie’) en beschrijft in plaats daarvan een model van ‘hypovolemische dorst’ dat de symptomen in biologische termen kan verklaren. Het boek heet ‘The Myth of Primary Polydipsia: Why Hypovolemic Dehydration Can Explain the Real Physiological Basis of So-Called Psychogenic Water Drinking’. Het is verkrijgbaar op Amazon en via themythofprimarypolydipsia.com als PDF-download.
In het meest extreme geval kan dit symptoom leiden tot een door hyponatriëmie veroorzaakt coma en de dood. Desondanks biedt de huidige diagnose ‘psychogeen water drinken’ alleen stigmatisering en geen praktische hulp. Als ‘hypovolemische dehydratie’ deze symptomen opnieuw in biologische termen zou kunnen verklaren, zou dat niet alleen leiden tot de broodnodige medische hulp, maar ook tot een groter bewustzijn over de biomedische aard van ME/cvs onder toekomstige medische studenten.
Patrick is op zoek naar artsen/medische onderzoekers die willen meewerken aan een hypothesedocument of andere soortgelijke samenwerkingen.
https://me-cvsvereniging.nl/wp-content/uploads/2024/08/Website-nieuwsberichten-NIEUW.zip-wetenschap-Ongewoon-veel-dorst-bij-ME_cvs.png9821700Yvonne van der Ploeghttps://me-cvsvereniging.nl/wp-content/uploads/2024/10/LOGO-cropped-ME_cvs_wit-1-1980x634-1-1024x328.pngYvonne van der Ploeg2023-12-20 15:36:142024-08-18 19:25:27Ongewoon veel dorst bij ME/cvs
Verergerende symptomen houden verband met toename afwijkingen hersenbloedstroom tijdens kanteltafeltest bij ME/cvs
Onderzoek van Linda van Campen, Peter Rowe en Frans Visser
Van Campen et al doen al vele jaren wetenschappelijk onderzoek o.a. naar de invloed van orthostatische stress (rechtop gaan zitten of staan) op de doorstroming van bloed naar het hoofd van ME/cvs-patiënten.
Eerdere onderzoeken
Tijdens een kanteltafeltest neemt bij het merendeel van de ME/cvs patiënten namelijk de bloeddoorstroming naar de hersenen aanzienlijk af. ME/cvs patiënten hebben een gemiddelde afname van 26%, waar gezonde controles slechts 7% afname hebben. De auteurs hebben dit al eerder aangetoond in een grote groep van 429 ME/cvs patiënten bij een kanteltafeltest met een kanteling van 70 graden, een kanteling van 20 graden en zittend.
Ook hebben zij al eerder het verband gelegd tussen de afname van hersenbloedstroom en verscheidene symptomen:
pijngrens verminderde direct na de kanteltafeltest
geheugen en concentratie waren afgenomen na de kanteltafeltest
post-exertionele malaise (PEM) symptomen waren tijdelijk toegenomen
orthostatische intolerantie symptomen namen toe gelijk met het verergeren van de afwijkingen in de hersenbloedstroom
toedienen van Fenylefrine verminderde de afwijkingen in hersenbloedstroom en het aantal fouten in de N-back test.
compressiekousen verbeterden de klinische symptomen en verminderden afwijkingen hersenbloedstroom.
Doel van het onderzoek
In dit onderzoek is het verband onderzocht tussen de afname van de hersenbloedstroom en de ernst van de gerapporteerde symptomen bij ME/cvs. De auteurs veronderstelden dat de ernst van de ME/cvs verband houdt met de mate waarin de hersenbloedstroom afnam tijdens een kanteltafeltest.
Uitvoering van het onderzoek
Er was nog geen objectief bewijs geleverd dat symptomen van orthostatische intolerantie worden veroorzaakt door afname van de bloeddoorstroming naar de hersenen en/of activatie van het sympatisch zenuwstelsel (het “gaspedaal” in je autonoom zenuwstelsel). Van Campen et al toonden in eerdere studies al aan dat een Doppler meting (echo) de bloedstroom naar de hersenen objectief in beeld kan brengen tijdens een kanteltafeltest. Dit is een objectieve methode om veranderingen in de hersenbloedstroom te meten.
Er werden 110 ME/cvs patiënten geselecteerd uit de database van Cardiozorg die in de periode oktober 2012-maart 2023 waren onderzocht om vast te stellen of zij symptomen van ME/cvs vertoonden en die op dezelfde dag een kanteltafeltest hadden ondergaan, en die meer dan een jaar later opnieuw werden getest.
Er werd ook gebruik gemaakt van gegevens uit twee eerdere studies, waarbij de ziekte-ernst volgens de Internationale Consensuscriteria (ICC) beschikbaar waren, maar die nog niet werden gepubliceerd.
Bij het onderzoek naar ME/cvs wordt vaak gebruikgemaakt van vragenlijsten. Het is waardevol deze te combineren met objectieve metingen. Zo zijn de resultaten minder kwetsbaar voor vooringenomenheid (bias). Er zijn meerdere objectieve metingen beschikbaar (veranderingen in hartslag (HR), hartslagvariabiliteit (HRV), activity trackers, piek zuurstofverbruik (VO2peak) of de ventilatoire drempel (VO2AT), biomarkers, handknijpkracht en gebruik van neuroimaging technieken.
Bij eerdere studies bleek al dat de afname van de hersenbloedstroom verband houdt met de ernst van de ziekte (volgens de ICC): Hoe ernstiger ziek, hoe meer de hersenbloedstroom afneemt tijdens de kanteling.
De groep van 110 patiënten werd in tweeën gedeeld. 71 patiënten werden opnieuw getest omdat zij een achteruitgang van hun symptomen hadden. 39 patiënten waren stabiel gebleven en werden opnieuw getest.
De patiënten werden getest volgens een vast protocol: 20 minuten liggen, daarna gekanteld naar 70 graden. Daarbij werden hartslag, bovendruk en onderdruk genoteerd, om vast te stellen of er sprake was van posturaal orthostatisch tachycardie syndroom (POTS) of Orthostatische Hypotensie (OH).
Een extracraniële Doppler (echo) werd gebruikt bij de slagaders naar de hersenen en de bloeddoorstroming werd berekend.
Resultaten
Bij de kanteltafeltest bleek de hersenbloedstroom onveranderd bij de groep ME/cvs patiënten waarvan de symptomen stabiel was gebleven.
Bij de groep ME/cvs patiënten die achteruitgang rapporteerde bleek de hersenbloedstroom bij de tweede test te zijn afgenomen.
Dit was niet alleen zo bij de acute afname van de bloeddoorstroming tijdens de kanteltafeltest, maar ook na verloop van tijd in een chronische aandoening, wanneer patiënten verder achteruit gingen of stabiel bleven.
Conclusie
Hoe groter de afname van bloedstroom naar de hersenen bij ME/cvs tijdens een kanteltafeltest, hoe ernstiger ziek de patiënt is. De gegevens uit dit onderzoek suggereren dat er een oorzakelijk verband is: een grotere afname van hersenbloedstroom leidt tot een toename van de symptomen.
https://me-cvsvereniging.nl/wp-content/uploads/2024/08/Website-nieuwsberichten-NIEUW.zip-wetenschap-Toename-symptomen-door-minder-bloed-naar-de-hersenen.png9821700Yvonne van der Ploeghttps://me-cvsvereniging.nl/wp-content/uploads/2024/10/LOGO-cropped-ME_cvs_wit-1-1980x634-1-1024x328.pngYvonne van der Ploeg2023-12-19 13:08:002024-08-18 19:22:05Toename symptomen door minder bloed naar hersenen
Het endotheel is een dunne laag cellen die de binnenkant van elk bloedvat bekleedt. Het speelt een cruciale rol bij het reguleren van de verwijding en vernauwing van bloedvaten, bloedstolling en ontstekingsreacties.
Een theorie is dat er bij postvirale aandoeningen schade is aan het endotheel, waardoor zich microklonters vormen die de haarvaten blokkeren. Dit verhindert de doorstroming van het bloed en de zuurstof naar het weefsel en kan vermoeidheid, cognitieve stoornissen en pijn tot gevolg hebben.
Bij gezond, goed werkend endotheel zorgt een toename van de doorstroming van het bloed dat er stikstofmonoxide vrijkomt. Dit zorgt ervoor dat er meer bloed door de bloedvaten kan stromen. Bij ME/cvs en Long Covid bleek uit eerder onderzoek dat het endotheel aanzienlijk minder goed functioneert.
In het onderzoek van dit artikel werden 17 ME/cvs patiënten, 17 Long Covid patiënten en 17 gezonde controles met elkaar vergeleken. Daarvoor werd de stikstofmonoxide in het bloed gemeten.
Tussen de groep ME/cvs en de groep Long Covid was er in dit onderzoek geen verschil in functioneren van het endotheel, ondanks de langere ziekteduur bij ME/cvs. Schade aan het endotheel zou mogelijk kunnen zijn ontstaan kort nadat een virus is doorgemaakt en daarna niet verder zijn toegenomen.
Het is volgens de auteurs niet waarschijnlijk dat deze minder goed werkende endotheelfunctie en vaatverwijding bij ME/cvs en Long Covid komt door deconditionering.
Bij sommige ME/cvs en Long Covid patiënten was de endotheelfunctie zeer ernstig verminderd en bij anderen niet. Het zou dus zo kunnen zijn dat bij postvirale aandoeningen een verminderde endotheelfunctie niet algemeen voorkomt. Het is ook mogelijk dat patiënten individueel verschillen in verloop van de ziekte en in welke symptomen zij hebben.
https://me-cvsvereniging.nl/wp-content/uploads/2024/08/Website-nieuwsberichten-NIEUW.zip-wetenschap-Verminderde-endotheelfunctie-bij-ME_cvs-en-Long-COVID.png9821700Yvonne van der Ploeghttps://me-cvsvereniging.nl/wp-content/uploads/2024/10/LOGO-cropped-ME_cvs_wit-1-1980x634-1-1024x328.pngYvonne van der Ploeg2023-12-17 16:52:152024-08-18 19:19:06Verminderde endotheelfunctie bij ME/cvs en Long COVID
Bij ME/cvs is al eerder onderzocht dat de bloedsomloop anders verloopt bij inspanning en bij het veranderen van houding van liggend naar staand.
Normaal gesproken veranderen bij gezonde personen hartslag en bloeddruk mee met je houding als je gaat staan. Door de zwaartekracht komt er meer bloed in het onderste deel van je lichaam. Je hart krijgt dan een signaal om sneller te gaan kloppen en je bloedvaten vernauwen zich. Zo wordt er meer zuurstofrijk bloed door je lichaam gepompt, o.a. naar je hart en je hersenen. Na een tijdje worden hartslag en bloeddruk weer stabiel.
Bij orthostatische intolerantie gaat dit niet goed. Orthostatische Intolerantie is het verergeren van je symptomen en/of opkomen van nieuwe symptomen nadat je rechtop bent gaan zitten of staan. Deze symptomen verminderen weer als je gaat liggen. Symptomen zoals duizeligheid, licht in het hoofd voelen, hartkloppingen, kortademigheid, wazig zien, hoofdpijn, vermoeidheid en geheugen- en concentratieproblemen treden op of verergeren.
De meerderheid van de ME/cvs patiënten vertoont een vorm van orthostatische intolerantie. Het is een belangrijk kenmerk in de meeste recente casusdefinities voor ME/cvs.
Bij het Posturaal Orthostatisch Tachycardie Syndroom (POTS) neemt je hartslag in korte tijd veel toe en blijft toenemen. Je bloeddruk blijft min of meer gelijk. Daardoor blijft het bloed nog in het onderste deel van je lichaam en komt het zuurstofrijk bloed dus niet voldoende aan in je hersenen.
Bij Orthostatische Hypotensie vernauwen de bloedvaten zich niet voldoende bij het (gaan) staan, neemt de hartslag onvoldoende toe en daalt de bloeddruk. Gevolg hiervan is dat er minder zuurstofrijk bloed naar je hersenen gaat, en dit kan klachten veroorzaken.
Normaal gesproken neemt de hartslag automatisch toe wanneer je je gaat inspannen en er minder bloed per samentrekking van het hart wordt rondgepompt. Bij Orthostatische Chronotropische Incompetentie vermindert de hoeveelheid bloed die per samentrekking van het hart wordt rondgepompt als je gaat staan. En de hartslag stijgt niet voldoende om dit te compenseren.
De onderzoekers veronderstelden dat er sprake is van orthostatische chronotropische incompetentie bij ME/cvs patiënten.
Chronotrope incompetentie is al eens bij ME/cvs vastgesteld als reactie op inspanning, maar was nog niet onderzocht in reactie op orthostatische stress.
De studie
Het team van Dr. van Campen et al doet o.m. onderzoek door middel van een kanteltafeltest naar de bloedstroom naar de hersenen in liggende en rechtopstaande positie.
In deze studie onderzochten ze of het hartslagvolume van ME/cvs patiënten (zonder POTS of OH), bij het van lichaamshouding veranderen, voldoende mee omhoog gaat, en vergeleken die met die van gezonde controle proefpersonen. Slagvolume index: bloedvolume dat per samentrekking van het hart wordt rondgepompt (SVI)
Volwassenen met ME/cvs (volgens Fukuda, ICC en uitsluitingscriteria) echter zonder POTS of hypotensie, werden vergeleken met gezonde controle proefpersonen.
Ze ondergingen in de periode oktober 2012 tot december 2020 een kanteltafeltest (kantelend van liggen naar staan) volgens protocol (20 min in rugligging, daarna max. 30 min met het hoofd omhoog gekanteld tot 70 graden. De ziekte-ernst werd bepaald volgens de Internationale Consensuscriteria (ICC).
Aan het einde van de kanteling werd de afname van de hersenbloedstroom gemeten door middel van een Doppler. Deze studie onderzocht de relatie tussen hartslag en slagvolume index om te bepalen of chronotropische incompetentie aanwezig was tijdens kanteltesten bij ME/cvs-patiënten.
Resultaten
Bij volwassenen met ME/cvs nam de hersenbloedstroom drie keer zo veel af als bij de gezonde controles. Dit bevestigt de aanwezigheid van orthostatische intolerantie (ook bij personen die geen POTS of hypotensie hadden).
134 van de 362 patiënten (37%) met ME/cvs, zonder POTS of hypotensie, scoorden qua toename van de hartslag zelfs onder de laagste grens van het 95% voorspelbaarheidsinterval van de toename van de hartslag bij de controle proefpersonen. Dit wijst op orthostatische chronotropische incompetentie.
De meerderheid van de ME/cvs patiënten heeft geen bewijs van orthostatische hypotensie of POTS tijdens de kanteltafeltesten. Maar het bloedvolume dat per samentrekking van het hart wordt rondgepompt (slagvolume index of SVI) neemt bij ME/cvs patiënten wel significant af vergeleken met gezonde controles.
Er werd berekend wat de “normale” waarden bij gezonde proefpersonen waren, daaruit werd een voorspelbaarheidsinterval bepaald, waarin de waarden van 95% van de gezonde proefpersonen vallen. Daarna werd gekeken naar de scores van de ME/cvs patiënten. Deze scores lagen vooral in het gebied van de onderste 5%. 37% van de ME/cvs patiënten vertoonde een lager dan voorspelde stijging van de hartslag tijdens de kanteling. Hoe ernstiger ze ziek waren, hoe vaker er sprake was van OCI.
Dit is de eerste beschrijving van orthostatische chronotropische incompetentie tijdens kanteltafeltesten, hetgeen een andere afwijking bevestigt in de reactie van de bloedsomloop op rechtop zitten of staan bij ME/cvs.
https://me-cvsvereniging.nl/wp-content/uploads/2024/08/IMG_2265.png9821700Yvonne van der Ploeghttps://me-cvsvereniging.nl/wp-content/uploads/2024/10/LOGO-cropped-ME_cvs_wit-1-1980x634-1-1024x328.pngYvonne van der Ploeg2023-06-13 13:50:462024-08-18 19:38:26ME en orthostatische chronotropische incompetentie
Gevoel of je een marathon hebt gelopen? Een Long COVID studie legt uit waarom.
De Poolse onderzoekers beoordeelden zowel de micro- als de macrocirculatie bij gezonde controles, hardlopers en mensen met Long COVID met behulp van “flow-mediated skin fluorescence (FMSF)”.
De opzet was dat zij de circulatie bij mensen met Long COVID en de gezonde controles bij aanvang vergeleken met de circulatie bij de hardlopers nadat zij tot de uiterste grens hadden getraind.
Uitputtende lichaamsbeweging zet de bloedsomloop onder grote druk. De verhoogde hoeveelheid vrije radicalen die tijdens de energieproductie ontstaan, kunnen het stikstofmonoxide moeilijk maken om de bloedvaten te verwijden, waardoor ze vernauwd raken en de bloedstroom wordt belemmerd.
De resultaten bevestigen het oude verhaal over ME/cvs dat deze ziekten aanvoelen alsof men net een marathon heeft gelopen. De uitgeputte lopers en de Long COVID-patiënten bij aanvang gaven vrijwel identieke waarden te zien, wat suggereert dat zowel de macro- als de microcirculatie bij Long COVID dramatisch zijn aangetast.
De belangrijkste kanttekening bij deze studie was dat de groep hardlopers volledig uit mannen bestond en dat de Long COVID-groep voor 60% uit vrouwen bestond. Aangezien de gendereffecten groot kunnen zijn, moet deze kwestie in toekomstige studies worden meegenomen.
Deze studie voegt nog een gegeven toe aan het groeiende bewijs van het disfunctioneren van de bloedvaten bij Long COVID. Het RECOVER initiatief beoordeelt stollingsfactoren in zijn eerste beoordelingen. Het zou stuitend zijn als bloedvatproblemen niet ook een belangrijk aandachtspunt zou zijn.
https://me-cvsvereniging.nl/wp-content/uploads/2024/08/Website-nieuwsberichten-NIEUW-Nieuws-wetenschap-voelt-het-alsof-je-de-marathon-hebt-gelopen-Dit-is-waarom.png9821700Yvonne van der Ploeghttps://me-cvsvereniging.nl/wp-content/uploads/2024/10/LOGO-cropped-ME_cvs_wit-1-1980x634-1-1024x328.pngYvonne van der Ploeg2022-10-01 11:22:272024-08-18 21:34:27Voel je je alsof je een marathon hebt gelopen? Dit is waarom.
“Miljoenen mensen blijven last houden van uitputting, cognitieve problemen en andere langdurige symptomen na een besmetting met het coronavirus. De precieze oorzaken van de ziekte, bekend als Long COVID, zijn niet bekend. Maar nieuw onderzoek biedt aanknopingspunten, beschrijft de tol die de ziekte van het lichaam eist en waarom het zo slopend kan zijn.” Josh Keller
De New York Times publiceerde onlangs een uitstekend en mooi geïllustreerd artikel, “How Long COVID Exhausts the Body”, door Josh Keller, dat prominent op de website werd geplaatst. Keller, die duidelijk zijn huiswerk heeft gedaan, merkte in het artikel verschillende keren een mogelijk verband met het chronisch vermoeidheidssyndroom (ME/cvs) op. Het volledige verband tussen de twee werd niet onderzocht.
Dat zou wellicht wel moeten. Sommige groepen lijken immers niet te geloven dat deze ziekten veel met elkaar gemeen hebben. Zo is het National Institutes of Health (NIH), nadat het meer dan een miljard dollar had ontvangen voor het onderzoeken en vinden van behandelingen voor long COVID, doorgegaan met het afwijzen en, in sommige gevallen, zelfs schrappen van ME/cvs-financiering. Haar weigering om zelfs maar een klein aantal mensen met ME/cvs deel te laten nemen aan de massale Long COVID studies, haar besluit om de financiering van onderzoekscentra 7 maanden op te schorten en deze vervolgens op hun schamele niveau voort te zetten, haar vroegtijdige beëindiging van misschien wel de belangrijkste studie in de geschiedenis van ME/cvs, en haar verwijdering van een vermelding van ME/cvs van haar Long COVID website suggereert dat, als er al iets is, de NIH een stap achteruit zet op ME/cvs gebied.
Een belangrijk artikel van een van de grootste mediakanalen ter wereld over Long COVID geeft een verduidelijking van waar ME/cvs staat in relatie tot Long COVID.
Hoe Long COVID en ME/cvs het lichaam uitputten
Auto-immuunziekten?
“Onderzoekers hebben ook bewijs gevonden dat COVID een blijvende en schadelijke auto-immuunreactie kan veroorzaken. Studies hebben verrassend hoge niveaus van auto-antilichamen gevonden, die ten onrechte de eigen weefsels van een patiënt aanvallen, vele maanden na een aanvankelijke infectie.” Keller
Toch biedt auto-immuniteit een interessante manier om de opmerkelijke verscheidenheid aan symptomen, het onevenwicht tussen mannen en vrouwen en de infectieuze uitlokking die bij ME/cvs wordt aangetroffen, te verklaren.
De onderzoeken naar autoantilichamen bij Long COVID overtreffen die bij ME/cvs al in hun omvang en complexiteit en suggereren dat een breed scala van auto-antilichamen wordt ontketend door de coronavirusinfectie. Verschillende ME/cvs-studies hebben bewijzen gevonden van verhoogde niveaus van auto-antilichamen tegen receptoren (beta-adrenerge (AdR), muscarine-acetylcholine receptoren (M-AChR)) die onder andere de werking van het sympathische zenuwstelsel en de bloedvaten beïnvloeden. Kleine studies suggereren dat gerichte therapieën die deze auto-antilichamen verwijderen ook kunnen helpen en ten minste één daarvan wordt onderzocht bij Long COVID.
Een aantal onderzoekers heeft voorgesteld dat de combinatie van auto-immuun uitingen, dysautonomie en dunnevezelneuropathie bij ME/cvs, POTS, en sommige andere ziekten een nieuwe ziekteaanduiding vereist, genaamd “auto-immuun neurosensorische dysautonomie”. (Zoals zal blijken wordt die combinatie ook gevonden in Long COVID). Verscheidene hypothesen en ook inspanningsonderzoeken suggereren dat auto-immuniteit een belangrijke rol speelt bij ME/cvs.
Het virus dat nooit wegging?
“Een mogelijkheid is dat het lichaam nog steeds vecht tegen restanten van het coronavirus. Onderzoekers ontdekten dat het virus zich tijdens een eerste infectie op grote schaal verspreidt, en dat viraal genetisch materiaal vele maanden ingebed kan blijven in weefsels – in de darmen, lymfeknopen en elders.” Keller
Aangezien is aangetoond dat ME/cvs, of een toestand die er sterk op lijkt, wordt uitgelokt door vele ziekteverwekkers (Epstein-Barr-virus, HHV-6, Coxsackie, Giardia, enz.) heeft het idee dat een virus, in een of andere vorm, nog steeds, zelfs nadat het grotendeels is bestreden, het immuunsysteem blijft aantasten, geleid tot enkele van de meest creatieve bevindingen op het gebied van ME/cvs.
Er zijn veel ziekteverwekkende triggers gevonden bij ME/cvs
Enterovirus
Verschillende eerdere studies hebben aangetoond dat er enteroviraal RNA achterblijft in de spieren van sommige mensen met ME/cvs. Sinds 2005 heeft Dr. John Chia bewijs geleverd van een ” sluimerende ” enterovirusinfectie bij ME/cvs, waaronder verhoogde antilichaamspiegels, de aanwezigheid van enteroviraal RNA in het plasma en in maagbiopsies, doorgaans na wat Chia “een ernstige griepachtige ziekte” van onbekende oorsprong noemt. Chia gelooft dat enteroviraal RNA in de spieren verantwoordelijk kan zijn voor de inspanningsproblemen bij ME/cvs.
Epstein-Barr Virus
Nu studies verklaren dat EBV [red.: in de onderliggende studie had ongeveer 25% van de MS-patiënten EBV en EBNA1 antilichamen in het bloed] de oorzaak is van multiple sclerose, krijgt EBV meer aandacht dan ooit. EBV was het eerste virus dat in verband werd gebracht met ME/cvs en wordt nu, bijna 40 jaar later, nog steeds bestudeerd. In een langlopende NIH-beurs hebben onderzoekers van Ohio State bijvoorbeeld bewijs gevonden dat een vreemde, sluimerende EBV-infectie die niet in staat is zichzelf volledig te repliceren, toch eiwitten naar buiten pompt waar het immuunsysteem op reageert bij ME/cvs. Een recente Noorse studie die bewijs vond van een voortdurende ontstekingsreactie 6 maanden na een EBV-infectie suggereerde dat het virus een langdurige immuunrespons had uitgelokt bij ME/cvs.
HHV-6
In misschien wel de meest creatieve pathogene hypothese tot nu toe stellen Prusty en Naviaux voor dat een reactivering van HHV-6/7 een celgevaarlijke reactie teweegbrengt die uiteindelijk de mitochondriën fragmenteert en de energieproductie bij ME/cvs aantast.
Problemen met de bloedcirculatie
“Veel Long Covid-patiënten worstelen met lichamelijke activiteiten lang na hun eerste infectie, en ervaren een opleving van de symptomen als ze zich inspannen. De eerste studies suggereren dat een disfunctie van de bloedcirculatie de zuurstoftoevoer naar de spieren en andere weefsels zou kunnen belemmeren, waardoor de aërobe vermogens worden beperkt en ernstige vermoeidheid optreedt.
In één onderzoek vertoonden patiënten met aanhoudende Covid-symptomen onverwachte reacties op fietsen. Hoewel hun hart en longen ogenschijnlijk normaal waren, konden hun spieren tijdens het fietsen slechts een deel van de normale hoeveelheid zuurstof uit kleine bloedvaten halen, waardoor hun inspanningsvermogen aanzienlijk afnam.
Een mogelijke boosdoener: chronische ontstekingen kunnen de zenuwvezels beschadigen die de bloedsomloop helpen regelen, een aandoening die dunnevezelneuropathie wordt genoemd. De beschadigde vezels, gezien in huidbiopten, worden in verband gebracht met dysautonomie, een verstoring van automatische functies zoals hartslag, ademhaling en spijsvertering, die veel voorkomt bij Long Covid-patiënten”. Keller
Hoewel auto-immuniteit en virale persistentie/reactivatie mogelijkheden zijn bij ME/cvs, blijven het slechts dat – mogelijkheden. Het bewijs dat er een soort circulatieprobleem bestaat bij ME/cvs, is daarentegen vrij sterk. Het eerste bewijs werd meer dan 20 jaar geleden geleverd toen McCully/Natelson een verminderde zuurstofstroom naar de spieren vonden. Problemen met de microcirculatie en het functioneren van endotheelcellen – twee belangrijke aandachtspunten in zowel Long COVID als ME/cvs enFM – doken vervolgens op in drie door ME Research UK gefinancierde studies/papers in 2000, 2003, en 2005 .
De doorbloeding van de spieren en de hersenen werd het meest bestudeerd.
Doorbloeding van de hersenen
“Een andere onderzoeksgroep ontdekte dat Long COVID de hoeveelheid bloed die de hersenen bereikt aanzienlijk kan verminderen, een bevinding die vóór de pandemie ook werd gezien bij patiënten met een verwante chronische aandoening, ME/cvs.” Keller
Het bewijs voor een verminderde doorbloeding van de hersenen kwam voor het eerst aan het licht in 1996 en varieerde in de loop der jaren. Het probleem van de doorbloeding van de hersenen werd grotendeels opgelost toen Visser/Van Campen/Rowe, met een nieuwere, nauwkeurigere techniek, verminderde doorbloeding van de hersenen vonden bij vrijwel iedereen met ME/cvs, ook bij mensen die niet voldeden aan de criteria voor orthostatische intolerantie.
Verdere studies wezen uit dat het na een kanteltafeltest veel langer duurt voordat de bloedstroom naar de hersenen weer normaal is bij ME/cvs, dat het bloedvolume – een cruciaal aspect van de bloedcirculatie – laag is, dat bij ernstige ME/cvs zelfs zitten of licht “kantelen” kan leiden tot een aanzienlijk verminderde hersenbloedstroom, en dat kanteltafeltesten soortgelijke effecten hebben bij patiënten met Long COVID.
Medow’s opzienbarende studie uit 2014 toonde de dramatische impact aan die verminderde zuurstoftoevoer naar de hersenen kan hebben bij ME/cvs. Toen Medow fenylefrine gebruikte bij ME/cvs-patiënten met orthostatische intolerantie om de bloedstroom naar hun hersenen te verhogen, verdwenen hun cognitieve problemen en symptomen volledig tijdens de gevreesde kanteltafeltest.
Inspanning
“Veel Long Covid-patiënten worstelen met lichamelijke activiteiten lang na hun eerste infectie, en ervaren een toename van de symptomen als ze zich inspannen. De eerste studies suggereren dat disfunctie in de bloedsomloop de toevoer van zuurstof naar spieren en andere weefsels zou kunnen belemmeren, waardoor de aërobe vermogens worden beperkt en ernstige vermoeidheid wordt veroorzaakt.” Keller
Inspanningsstudies behoren tot de meest verhelderende in wat waarschijnlijk de meest inspanningsintolerante ziekte op aarde is. (Het symptoom post-exertionele malaise – dat nu wordt gebruikt in Long COVID-studies – kwam voort uit het ME/cvs-veld en deskundigen stelden voor om ME/cvs Systemic Exertion Intolerant Disease (SEID) te noemen).
Veel studies hebben problemen aangetoond met aërobe vermogens bij ME/cvs.
Workwells nieuwe tweedaagse inspanningsstudies, die in de loop van de tijd goed gevalideerd zijn geraakt, tonen een kenmerk aan dat, tot een recente Long COVID studie het ontdekte – alleen was gedocumenteerd bij ME/cvs: dat inspanning op de ene dag iemands vermogen om de volgende dag energie te produceren schaadt.
Het invasieve inspanningswerk van David Systrom wijst op twee soorten problemen met de bloedcirculatie die opduiken bij ME/cvs tijdens inspanning: een shunt lijkt voldoende zuurstoftoevoer naar de spieren te verhinderen en lekkende aders verhinderen voldoende bloedtoevoer naar het hart (en uiteindelijk het hart). Vermeulen en anderen hebben ook bewijs gevonden van verminderde zuurstoftoevoer naar de spieren tijdens inspanning bij ME/cvs.
De invasieve en tweedaagse inspanningsstudies van respectievelijk Systrom en Mancini hebben – omdat ze direct de inspanningsproblemen bij Long COVID aanpakken – misschien de belangrijkste bevindingen tot nu toe opgeleverd. Beide hebben vergelijkbare inspanningsproblemen gevonden bij Long COVID-patiënten en ME/cvs.
Bovendien suggereren zowel ME/cvs als Long COVID studies dat beschadigde of slecht functionerende endotheelcellen ook de bloedstroom kunnen belemmeren.
Bloedstolsels
“Zuid-Afrikaanse onderzoekers vonden een ander circulatieprobleem: Microscopische kleine bloedstolsels. Kleine stolsels die tijdens een eerste Covid-infectie worden gevormd, worden gewoonlijk op natuurlijke wijze afgebroken, maar kunnen bij Long Covid-patiënten blijven bestaan. Deze stolsels kunnen de kleine haarvaten blokkeren die zuurstof naar weefsels in het hele lichaam transporteren.” Keller
Er is geen direct bewijs, voor zover ik weet, van microstolsels bij FM of ME/cvs, maar een paar kleine studies vonden ongeveer 20 jaar geleden bewijs van hypercoagulatie bij ME/cvs, FM en Golfoorlogsyndroom.
Dunnevezelneuropathie en dysautonomie
“Chronische ontstekingen kunnen zenuwvezels beschadigen die helpen de bloedsomloop te regelen, een aandoening die dunnevezelneuropathie wordt genoemd. De beschadigde vezels, gezien in huidbiopten, worden in verband gebracht met dysautonomie, een storing van automatische functies zoals hartslag, ademhaling en spijsvertering die veel voorkomt bij Long Covid-patiënten.” Keller
Slechts één kleine studie levert bewijs van dunnevezelneuropathie bij Long COVID, maar meerdere studies tonen aan dat het wel aanwezig is bij ME/cvs en FM. Het is interessant dat Keller de hypothese van Systrom en anderen omarmt dat de dunnevezelneuropathie die gevonden wordt in de huid de meest voor de hand liggende maar minst verontrustende manifestatie is van een probleem dat gevolgen heeft voor het hele lichaam en dat het bloed wegleiden van de spieren omvat.
Dysautonomie is natuurlijk een gemeenschappelijk thema bij ME/cvs, fibromyalgie en posturaal orthostatisch tachycardie syndroom (POTS) en lijkt ook aanwezig te zijn bij Long COVID. Een lagere hartslagvariabiliteit, die wijst op een dominantie van het sympathische zenuwstelsel, wordt aangetroffen bij ME/cvs, FM, POTS en Long COVID. Een eenvoudige sta-test die het autonome zenuwstelsel belast, is door ME/cvs-behandelaars voorgesteld als diagnostische test, en verminderde hartslagvariabiliteit was voorspellend voor slaapproblemen.
Een ontstoken brein?
“Hoewel het onduidelijk is hoe vaak het virus rechtstreeks de hersenen binnendringt, lijken zelfs milde infecties een aanzienlijke hersenontsteking te veroorzaken, volgens de onderzoekers, waaronder Dr. Nath, Dr. Iwasaki en Dr. Michelle Monje, een neuroloog aan Stanford. Infecties kunnen de overactivering van immuuncellen, microglia genaamd, teweegbrengen op een manier die lijkt op het proces dat kan bijdragen aan cognitieve problemen bij veroudering en sommige neurodegeneratieve ziekten.” Keller
De mate waarin neuroinflammatie een rol speelt bij ME/cvs is onduidelijk, maar verschillende kleine studies hebben bewijzen gevonden van wijdverspreide neuroinflammatie. De hoge kosten van beeldvormende studies van de hersenen en de geringe steun die ME/cvs krijgt, betekent dat de bevindingen over neuroinflammatie – waarvan vermoed wordt dat ze tot de belangrijkste in het veld behoren – inderdaad langzaam verkregen zijn met slechts drie kleine studies die in de afgelopen 8 jaar gepubliceerd zijn. Studies die een gelijkaardig hersensignatuur hebben aangetoond in de zusterziekten van ME/cvs – fibromyalgie en Golfoorlogsyndroom – schreeuwen om meer neuroinflammatiestudies. Gelukkig zullen die studies er zeker komen voor Long COVID.
Conclusie
“Miljoenen mensen blijven last houden van uitputting, cognitieve problemen en andere aanhoudende symptomen na een infectie. De precieze oorzaken van deze ziekten, bekend als Long COVID en Chronisch Vermoeidheidssyndroom (ME/cvs), zijn niet bekend. Maar nieuw onderzoek biedt aanknopingspunten en beschrijft de tol die de ziekte van het lichaam eist en waarom ze zo slopend kan zijn.” Keller
De ene na de andere bevinding bij Long COVID kwam overeen met die bij ME/cvs.
De overeenkomsten zijn opmerkelijk, maar misschien nog opmerkelijker is hoe snel dezelfde kwesties naar voren zijn gekomen bij Long COVID en ME/cvs. En dat is niet omdat Long COVID-onderzoekers meeliften op ME/cvs/FM-onderzoek. Slechts enkelen hebben iets met ME/cvs te maken gehad. Het is eerder zo dat ze Long COVID -patiënten beoordelen op basis van wat ze voor zich zien; m.a.w. Long COVID zelf duwt het onderzoek in dezelfde richting die het bij ME/cvs is ingeslagen. In bijna alle gevallen komen de bevindingen die Keller aantreft bij Long COVID sterk overeen met die welke bij ME/cvs worden waargenomen.
We zijn nog maar net begonnen, maar de resultaten zijn veelbelovend voor zowel mensen met Long COVID als mensen met ME/cvs. Mensen met Long COVID zullen profiteren van de jarenlange studies naar ME/cvs, en mensen met ME/cvs zullen profiteren van de enorme financiële middelen die in Long COVID worden gestoken.
Er rijst ook een interessante vraag: als Long COVID 1,15 miljard dollar aan onderzoeksgelden waard is, hoeveel is ME/cvs dan waard, een ziekte waaraan in de V.S. tot 2 miljoen mensen lijden en waarvoor momenteel 15 miljoen dollar per jaar wordt uitgetrokken?
https://me-cvsvereniging.nl/wp-content/uploads/2024/08/Website-nieuwsberichten-NIEUW-Nieuws-wetenschap-hoe-Long-COVID-en-MEcvs-het-lichaam-uitputten.png9821700Yvonne van der Ploeghttps://me-cvsvereniging.nl/wp-content/uploads/2024/10/LOGO-cropped-ME_cvs_wit-1-1980x634-1-1024x328.pngYvonne van der Ploeg2022-03-19 23:20:292024-08-18 22:44:38Hoe Long COVID en ME/cvs het lichaam uitputten
We zullen elke studie slechts kort bespreken om dit overzicht leesbaar te houden. Als je geïnteresseerd bent in een meer diepgaande blik op het meest opwindende ME/cvs-onderzoek, kunnen we de blog van Simon McGrath (Engelstalig) en het forum van Science for ME (Engelstalig) aanbevelen.
B-celonderzoek uit Japan
We beginnen met een interessante studie uit Japan waarin gekeken werd naar B-cellen, de witte bloedcellen die antilichamen produceren. Dr. Wakiro Sato en collega’s van het National Center of Neurology and Psychiatry waren geïnteresseerd in de receptoren op B-cellen. Bij verschillende immuungemedieerde ziekten is het spectrum van deze B-celreceptoren scheefgetrokken. De onderzoekers wilden testen of dit ook het geval was bij ME/cvs.
Met behulp van “next-generation sequencing” vonden Sato en collega’s aanwijzingen dat dit inderdaad het geval zou kunnen zijn. Hoewel hun oorspronkelijke steekproef vrij klein was, konden ze hun bevindingen bevestigen in een nieuw cohort. De afwijkingen waren meer uitgesproken bij patiënten met een infectieus begin van ME/cvs.
Interessant genoeg bevestigden de Japanse bevindingen die van een studie van vorig jaar door het onderzoeksteam van Prof. Ian Lipkin aan de Columbia University, ondanks het gebruik van verschillende methodes.
Lipkins team rapporteerde een “significante associatie tussen ME/cvs en de immunoglobuline heavy variabele (IGHV)-regio 3-23/30” met behulp van massaspectrometrie. Sato en collega’s ontdekten dat dezelfde IGHV-regio significant verhoogd was bij ME/cvs-patiënten in beide cohorten met behulp van DNA-sequencing. Tijdens een online conferentie zei Lipkin dat de Japanse onderzoekers hun bevindingen onafhankelijk hadden bevestigd.
Een andere topwetenschapper die enthousiast is over de bevindingen van de B-cellen, is NIH-onderzoeker Dr. Avindra Nath. Tijdens een boeiende discussie, georganiseerd door de Japanse ME/CVS-Associatie, toonde Nath zijn bewondering voor Sato’s onderzoek door te verklaren: “Uw bevindingen zijn zeer opmerkelijk en ik denk dat u op de goede weg bent. B-celafwijkingen zijn heel logisch.”
Butyraat in de darm
Lipkins team publiceerde dit jaar een nieuwe studie over de fecale microbiota. Zij vonden verschillende soorten bacteriën, die verlaagd waren in de darm van ME/cvs-patiënten in vergelijking met controles en veel van deze soorten waren betrokken bij de productie van butyraat. De onderzoekers volgden dit op met een metabolomica-analyse, die bevestigde dat de butyraatconcentraties inderdaad significant lager waren bij ME/cvs. Patiënten die minder van deze bacteriën hadden, neigden ook meer vermoeidheidssymptomen te hebben.
Er zijn nogal wat dingen die de bacteriën in de darm en de productie van butyraat kunnen beïnvloeden. Dit was echter een goed opgezette studie die een aantal alternatieve verklaringen kon uitsluiten. Ten eerste ontdekten de auteurs dat ME/cvs-patiënten over het algemeen een verhoogde “bacteriële belasting” hadden, wat betekent dat ze meer bacteriën in hun ontlasting hadden dan de controlegroep. Dit is iets dat nog niet eerder was gemeten bij ME/cvs-patiënten en het maakt de verlaagde niveaus van butyraatproducerende soorten nog interessanter. Ten tweede waren de auteurs in staat om te controleren op comorbiditeit met het prikkelbaredarmsyndroom (PDS) en hoewel dit veel dingen beïnvloedde, had het geen invloed op de butyraatbevindingen omdat deze ook aanwezig waren bij ME/cvs patiënten zonder PDS. Ten derde gebruikte de studie een statistische methode om de inname van antibiotica, probiotica en prebiotische vezels mee te rekenen en hun bevindingen bleven robuust wanneer hiermee rekening werd gehouden.
Een studie naar ME/cvs uit 2015 door het onderzoeksteam van Dr. Maureen Hanson vond ook lagere niveaus van het geslacht Faecalibacterium, een van de bacteriën die betrokken zijn bij de productie van butyraat dat door het Lipkin-team werd belicht. Tijdens een online conferentie dit jaar legde Hanson echter uit dat deze bevinding niet erg specifiek is, aangezien zij ook bij andere ziekten wordt gerapporteerd, zoals colitis ulcerosa. Ze dacht dat veranderingen in de darm waarschijnlijk een stroomafwaarts effect waren, en haar team is meer geïnteresseerd in het vinden van de onderliggende oorzaak van ME/cvs-pathologie.
Geen tekenen van neuro-inflammatie?
Er zijn dit jaar heel wat beeldvormende studies gepubliceerd. Onderzoekers gebruikten meerdere methoden om de hersenen van ME/cvs-patiënten te bekijken, waaronder kwantitatieve elektro-encefalografie (qEEG), pseudo-continue arteriële spin labeling (PCASL), diffusie tensor imaging (DTI), en een nieuw type hoge-resolutie magnetische resonantie spectroscopie (MRS). Een van de meest besproken studies van het jaar kwam uit Nederland en maakte gebruik van positronemissietomografie (PET). De studie was niet zozeer berucht om wat er werd gevonden, maar veeleer om wat er niet werd gevonden.
Laten we beginnen met een beetje achtergrondinformatie. PET is een interessante beeldvormingstechniek, maar er moet radioactieve kleurstof in het lichaam worden ingebracht. Dit maakt het moeilijk om toe te passen op grote steekproeven van patiënten of gezonde controles. Al in 2014 publiceerde een Japanse onderzoeksgroep een kleine PET-studie waarin ze grote verschillen rapporteerden tussen 9 ME/cvs-patiënten en 10 gezonde controles in meerdere hersengebieden. De resultaten suggereerden een verhoogde activatie van microglia, de immuunafweer in het centrale zenuwstelsel, bij ME/cvs-patiënten. De auteurs interpreteerden dit als bewijs van neuro-inflammatie. Hoewel de steekproef zeer klein was, is deze Japanse studie in de loop der jaren meerdere malen geciteerd als bewijs dat neuro-inflammatie aanwezig zou kunnen zijn bij ME/cvs. Google Scholar telde in totaal 282 citaties, wat veel is op het gebied van ME/cvs.
De Nederlandse studie van dit jaar probeerde de Japanse PET-bevindingen te repliceren. Hetzelfde radioactieve ligand ([11C]-PK11195) werd gebruikt om zo goed mogelijk overeen te komen met de studie van 2014. De onderzoekers namen ook een derde groep patiënten op die leden aan chronische vermoeidheid na een Q-koortsinfectie. Helaas slaagden de Nederlandse onderzoekers er niet in de Japanse bevindingen te repliceren en vonden ze in geen van beide groepen aanwijzingen voor neuro-inflammatie.
De resultaten waren totaal verschillend van die van de Japanse studie. Terwijl de laatste (veel) hogere niveaus van microgliale activatie vond bij ME/cvs-patiënten in alle geteste hersengebieden in vergelijking met controles, vond de Nederlandse groep lagere niveaus in alle hersengebieden voor de ME/cvs-groep. Er zullen betere en grotere PET-studies nodig zijn om uit te vinden welk resultaat het juiste is.
Gelukkig hebben de National Institutes of Health (NIH) in de VS financiering verstrekt voor twee onderzoeksprojecten die precies van plan zijn dit te doen. Zij zullen gebruik maken van gevoeligere radiotracers en zullen hopelijk een groter cohort van patiënten en controles rekruteren. Een van deze studies vindt plaats aan de Stanford University, terwijl de andere zal worden uitgevoerd aan de Universiteit van Alabama.
Neurowetenschapper Dr. Michael Van Elzakker wees erop dat microgliale activatie gerapporteerd werd in een groot aantal gezondheidsproblemen, waaronder schizofrenie, de ziekte van Parkinson en depressie. Dus zelfs als het wordt gevonden bij ME/cvs, betekent het niet dat het de basispathologie van de ziekte is.
De studie naar ernstig zieke patiënten
In 2021 waren er ook verschillende publicaties over ernstig zieke ME/cvs-patiënten. Het wetenschappelijk tijdschrift Medicina wijdde een speciaal nummer aan dit onderwerp. Het bevat een getuigenis van Whitney Dafoe, een ME/cvs-patiënt die zo ziek werd dat hij sondevoeding moest krijgen en alleen nog kon communiceren via zelfgemaakte gebarentaal.
Zijn vader, Dr. Ronald Davis, is een beroemd wetenschapper in Stanford en heeft een studie opgezet onder ernstige ME/cvs-patiënten. Deze patiënten zijn gewoonlijk te ziek om aan wetenschappelijk onderzoek deel te nemen. De studie naar ernstig zieke patiënten (SIPS) is een project, gesteund door de Open Medicine Foundation, die een licht wilde laten schijnen op deze over het hoofd geziene patiëntengroep. De studie is al jaren in de maak en is vaak besproken in videoconferenties en webinars, maar de belangrijkste resultaten bleven ongepubliceerd tot 2021. Door de beperkte financiering is de reikwijdte helaas zeer beperkt. De studie omvat de gegevens van slechts 20 patiënten en 10 gezonde controles.
Het meest interessante deel van SIPS zijn de negatieve resultaten. De auteurs testten antilichaam- en antigeentests van allerlei virale en bacteriële ziekteverwekkers, maar deze waren niet verschillend bij patiënten versus controles. Ze keken ook naar populaire bloedtesten die vaak uitgevoerd worden bij ME/cvs-patiënten zoals subtypes van lymfocyten, naturalkillercelfunctie, hormonen (TSH/T3/T4, FSH/LH, testosteron, oestrogeen…), vitaminen (B12/folaat, D), etc., maar ook deze toonden geen significante verschillen. De auteurs merken op dat “deze laboratoriumresultaten opnieuw de beperkingen van de standaard laboratoriumtestbatterij bij ME/cvs bevestigen en de dringende noodzaak van de ontwikkeling van nieuwe diagnostische testen voor de ziekte benadrukken”. Er waren wel een paar verschillen. De cortisolspiegel in het speeksel was ‘s morgens significant lager bij ME/cvs-patiënten dan bij de controlegroep, niet-invasieve slaapmonitoring toonde een abnormaal hoog aantal ontwaakmomenten aan, terwijl cognitieve tests tragere reactietijden en problemen met het herkennen van emoties aantoonden.
Het zal interessant zijn om te zien of ernstig zieke ME/cvs-patiënten in toekomstig wetenschappelijk onderzoek zullen worden opgenomen. Het ambitieuze Nederlandse ME/cvs-onderzoeksprogramma, dat net zijn eerste oproep voor voorstellen heeft gepubliceerd, heeft dit als expliciet doel opgenomen.
Genetica: geen zeldzame mutaties
De meest interessante gegevens op het gebied van de genetica kwamen uit de UK Biobank. Wang en collega’s voerden een grote analyse uit van de bijdrage van zeldzame genetische mutaties aan verschillende ziekten bij de mens. De resultaten werden gepubliceerd in het prestigieuze tijdschrift Nature. Uit het aanvullend materiaal blijkt dat gegevens van 1232 patiënten met zelfgerapporteerde CVS zijn opgenomen.
De resultaten zijn gemakkelijk samen te vatten: niets sprong er echt uit. Een mogelijke verklaring is dat de steekproefomvang vrij klein was om zeldzame mutaties op te sporen. 1232 patiënten lijkt misschien veel, maar in genetische studies is dat niet zoveel. Ter vergelijking: de Decode ME studie wil 20.000 ME/cvs-patiënten rekruteren. Een andere mogelijke verklaring is dat zeldzame mutaties geen belangrijke rol spelen bij ME/cvs: genetische vatbaarheid voor de ziekte kan voor een groot deel te wijten zijn aan een combinatie van eerder gewone mutaties. Hopelijk zal de Decode ME-studie hier meer inzicht in verschaffen.
De UK Biobank-studie bevatte ook gegevens over indolamine-2,3-dioxygenase (IDO)-mutaties die een prominente rol spelen in de “metabole valstrik”-hypothese. Deze hypothese voorspelt dat IDO2-mutaties vaker voorkomen bij ME/cvs-patiënten en wordt momenteel bestudeerd door Dr. Ronald Davis en collega’s van de Open Medicine Foundation. In de gegevens van de UK Biobank werd echter geen van de IDO2-mutaties in verband gebracht met ME/cvs. Een groot voorbehoud is echter dat CVS in deze studie door de patiënt zelf werd gerapporteerd. Patiënten kregen geen grondig medisch onderzoek om alternatieve oorzaken van hun symptomen uit te sluiten, zoals de meeste diagnosecriteria voor ME/cvs vereisen.
Verminderde zuurstofextractie?
Andere interessante bevindingen kwamen van het onderzoeksteam van Dr. David Systrom. Hij en zijn collega’s voerden meer dan 1500 invasieve cardiopulmonale inspanningstests (iCPET) uit bij patiënten met onverklaarbare inspanningsintolerantie. Met iCPET kon het team van Systrom de gasuitwisseling en de bloedstroom door de slagaders meten terwijl de patiënten een inspanningstest deden. Zij ontdekten dat een subgroep van patiënten een abnormaal lage biventriculaire vullingsdruk of “preload failure” had, die niet kon worden verklaard door een bekende hartaandoening. Van de 223 patiënten met “preload failure” voldeden er 160 aan de diagnostische criteria voor ME/cvs. Een subgroep van deze ME/cvs-patiënten had een hoge pulmonale bloedstroom maar was minder efficiënt in het onttrekken van zuurstof. Volgens de auteurs wijst dit op een microcirculatiestoornis: er lijkt een probleem te zijn met het afleveren van zuurstof aan de spier.
Andere onderzoekers werken ook aan deze hypothese. In 2021 werd een interessante metabole analyse gepubliceerd door het Noorse onderzoeksteam dat de Rituximab-studie uitvoerde. Hun bevindingen wijzen in de richting van een “verhoogde energetische belasting” bij ME/cvs-patiënten als gevolg van “door inspanning veroorzaakte weefselhypoxie”. Hypoxie betekent dat zuurstof niet in voldoende hoeveelheden beschikbaar is in een bepaald deel van het lichaam. De Noorse studie ging verder met het karakteriseren van verschillende metabole fenotypes bij ME/cvs-patiënten. Het is interessant om te zien dat inspanningstesten en metabool onderzoek in dezelfde richting wijzen, maar tot nu toe hebben we alleen aanwijzingen in plaats van overtuigend bewijs.
Handgreepkracht
Er waren nog twee andere inspanningsstudies die een korte vermelding verdienen. De Nederlandse onderzoekers en artsen Drs. Van Campen & Visser hebben eerder gegevens gepubliceerd over orthostatische intolerantie en verminderde cerebrale doorbloeding bij ME/cvs. Dit jaar voegden zij een analyse toe die aantoont dat deze resultaten niet verklaard kunnen worden door deconditionering. Verlagingen van de cerebrale bloedstroom waren vergelijkbaar bij ME/cvs-patiënten met een hoog, matig of laag zuurstofverbruik (VO2) tijdens een inspanningstest.
Er was ook een interessante studie van het Duitse onderzoeksteam onder leiding van Dr. Carmen Scheibenbogen. Zij voerden 10 opeenvolgende metingen uit van de handgreepkracht bij meer dan 100 ME/cvs-patiënten. In vergelijking met gezonde controles, vertoonden ME/cvs-patiënten een sterkere achteruitgang gedurende deze 10 metingen. En toen hetzelfde protocol een uur later werd herhaald, vertoonden ME/cvs-patiënten ook grotere dalingen, wat wijst op een slecht herstel na de eerste prestatie. Er zijn wel enkele kanttekeningen. De controles, bijvoorbeeld, waren niet goed afgestemd op hun fysieke activiteitsniveau. Er was ook een derde groep met kankergerelateerde vermoeidheid die gelijkaardige resultaten vertoonde als de ME/cvs-patiënten (hoewel minder uitgesproken).
Endotheeldisfunctie
Een samenwerking tussen onderzoekers uit Oostenrijk en Chili heeft bevindingen gepubliceerd die wijzen op endotheeldisfunctie bij ME/cvs. Endotheelcellen vormen een laag die de bloedvaten bekleedt en de uitwisseling tussen het bloed en het omliggende weefsel regelt. De auteurs ontdekten dat verschillende microRNA’s die betrokken zijn bij de endotheelfunctie, verhoogd waren bij ME/cvs-patiënten in vergelijking met gezonde controles. Het interessante aan deze publicatie is dat de onderzoekers hun bevindingen konden bevestigen met een oudere publiekelijk beschikbaar gestelde microRNA-dataset van een ander team. Dat geeft meer vertrouwen in de betrouwbaarheid van hun resultaten.
In 2021 maakte ook een Noorse studie melding van endotheeldisfunctie bij ME/cvs met gebruik van verschillende methodes. De auteurs gebruikten “flow-gemedieerde dilatatie” om de verwijding van slagaders te testen bij ME/cvs-patiënten die deelnamen aan de cyclofosfamide-studie. De verwijding was verminderd bij ME/cvs-patiënten vergeleken met controles, maar deze afwijkingen correleerden niet goed met de ernst van ME/cvs.
“Complementaire” bevindingen
Dan waren er twee studies met resultaten van standaardlaboratoriumtesten in een grote cohort ME/cvs-patiënten. De ene werd uitgevoerd in Spanje, de andere in Oostenrijk. Beide stuitten op een onverwachte bevinding met betrekking tot het complementsysteem, een belangrijk onderdeel van ons aangeboren immuunsysteem.
De Spaanse studie vond onverwacht hoge niveaus van de complementfactor C1q bij 107 van de 250 ME/cvs-patiënten. De Oostenrijkse groep vond verlaagde niveaus van mannosebindend lectine (MBL) in ongeveer een derde van hun cohort van ME/cvs-patiënten.
Er zou een verband kunnen bestaan tussen een hoog C1q-gehalte en een laag MBL-gehalte, omdat ze dezelfde functies hebben. Ze splitsen beide C4, een ander eiwit in het complementsysteem. C1a doet dit in de klassieke route, terwijl MBL betrokken is bij het lectine-reactiepad. Als de resultaten van de Spaanse en Oostenrijkse studies waar zijn, zouden zij erop kunnen wijzen dat er in een subgroep van ME/cvs-patiënten een onevenwicht bestaat waarbij het klassieke reactiepad overmatig wordt gebruikt. Hopelijk zal dit in 2022 verder worden onderzocht.
Beginpatronen in een Noors onderzoek
We eindigen ons overzicht met enkele kleine bevindingen die een vermelding verdienen. Helemaal aan het eind van het jaar was er een interessante Spaanse publicatie. Daarin werd gemeld dat de algemene cognitie intact blijft bij de meeste ME/cvs-patiënten, maar dat er grote tekortkomingen waren in volgehouden aandacht en vermoeibaarheid tijdens cognitieve tests.
Ook in 2021 stelden onderzoekers een alternatief model van cognitieve gedragstherapie (CGT) voor ME/cvs voor. Deze versie is erop gericht patiënten te helpen omgaan met hun ziekte in plaats van deze te behandelen als een psychosomatische aandoening waarvan patiënten kunnen herstellen als ze bereid zijn hun gedachten en gedrag te veranderen. Dit laatste was het dominante CGT-model voor ME/cvs, maar na veelvuldige kritiek in de afgelopen jaren verliest het snel terrein.
Ten slotte willen wij de bevindingen van een opmerkelijke enquête vermelden. De Noorse ME/CVS-vereniging slaagde erin antwoorden te verzamelen van 5.822 ME/cvs-patiënten. Men moet dit soort enquêtes altijd met een korreltje zout nemen omdat de deelnemers misschien niet representatief zijn voor de patiëntenpopulatie in haar geheel. Maar in dit geval slaagden de auteurs erin een groot deel van de volledige Noorse ME/cvs-patiëntenpopulatie te betrekken. Er waren veel interessante bevindingen, maar één sprong eruit: er was een grote toename van het aantal nieuwe ME/cvs-gevallen in de periode rond 2009. De auteurs merken op: “we zien een piek die samenvalt met de varkensgriepepidemie”. Dat is niet vergezocht, want een fatsoenlijke wetenschappelijke studie uit 2015 rapporteerde een tweevoudig verhoogd risico op ME/cvs na besmetting bij de influenza A (H1N1)-pandemie van 2009.
De auteurs van de Noorse enquête breidden hun studie uit met antwoorden van ME/cvs-patiënten uit heel Europa. Zij ontvingen een enorme hoeveelheid van 12.197 antwoorden. Het zal interessant zijn om te zien of de incidentiepatronen rond de tijd van de pandemie van 2009 kunnen worden gerepliceerd.
Dat was het voor 2021. Wij wensen je allen fijne feestdagen en veel interessante ME/cvs-onderzoeksresultaten in 2022.
https://me-cvsvereniging.nl/wp-content/uploads/2024/08/Website-nieuwsberichten-NIEUW-wetenschap-Terugblik-op-het-onderzoek-naar-MEcvs-in-2021.png9821700Yvonne van der Ploeghttps://me-cvsvereniging.nl/wp-content/uploads/2024/10/LOGO-cropped-ME_cvs_wit-1-1980x634-1-1024x328.pngYvonne van der Ploeg2021-12-29 22:23:432024-08-18 22:39:132021: terugblik op een jaar ME/cvs-onderzoek
Tijdens de pandemie werd een grote internationale enquête gehouden onder volwassenen die aanhoudende symptomen hadden na een Covid-19 infectie. De 3 meest gerapporteerde symptomen daarin waren vermoeidheid, PEM en cognitieve problemen. Uit andere onderzoeken bleek ook dat orthostatische intolerantie en met name POTS al vlak na het begin van Long Covid ontstaan. Dit zijn ook allemaal belangrijke symptomen bij ME/cvs. Veel van de Long Covid patiënten voldoen na 6 maanden ziekte aan de criteria voor ME/cvs. Dit kan suggereren dat een infectie met SARS-Cov-2, net als infecties met SARS-Cov-1 en andere infectieziektes ME/cvs kunnen uitlokken.
Het onderzoek
De onderzoekers van Campen, Rowe en Visser hebben daarom een onderzoek gedaan waarin ME/cvs en Long Covid patiënten vergeleken werden. De auteurs onderzochten de orthostatische symptomen in het dagelijks leven en de reacties van hartslag en bloeddruk werden gemeten tijdens een kanteltafeltest. Ook hebben ze vergeleken hoe de hersenbloedstroom reageert als er orthostatische stress plaatsvindt.
De volgende patiëntengroepen werden vergeleken: 20 patiënten die zowel ME/cvs als POTS hebben, 20 ME/cvs patiënten die geen POTS hebben, 10 Long Covid patiënten en 10 gezonde controles. De patiënten werden gelinkt op leeftijd en geslacht. De ME/cvs patiënten voldeden aan de Fukuda, ICC en IOM criteria.
Alle deelnemers vulden vragenlijsten in over symptomen. Ze kregen dezelfde kanteltafeltest waarbij de hersenbloedstroom werd gemeten en de cardiale index.
Resultaten
Er waren geen significante verschillen in ME/cvs symptomen tussen long Covid patiënten en ME/cvs patiënten.
De long Covid patiënten ontwikkelden allemaal POTS tijdens de kanteling.
De afname van bloeddoorstroming in de hersenen en cardiale index verschilden niet tussen de 3 groepen patiënten.
De afname van de hersenbloedstroom was groter bij long Covid dan bij de ME/cvs patiënten, met een normale reactie van hartslag en bloeddruk.
Voordat de Long Covid patiënten ziek werden, waren zij allemaal fysiek erg actief. De orthostatische symptomen startten echter al vlak nadat zij ziek werden. Hierdoor is het erg onwaarschijnlijk dat de POTS werd veroorzaakt omdat zij gedeconditioneerd (fysiek niet fit) waren.
Conclusies
De symptomen van long COVID-19 zijn vergelijkbaar met die van ME/cvs-patiënten, evenals de reactie op kanteltafeltesten
De hersenbloedstroom en afname van de cardiale index tijdens het kantelen bleken bij long COVID ernstiger aangetast dan bij veel patiënten met ME/cvs
De gegevens en resultaten suggereren dat naast SARS-Cov-1, ook een infectie met SARS-Cov-2 een uitlokkende factor kan zijn voor het ontwikkelen van ME/cvs
https://me-cvsvereniging.nl/wp-content/uploads/2024/08/Website-nieuwsberichten-NIEUW-wetenschap-orthostatische-symptomen-bij-MEcvs-en-Long-COVID.png9821700Yvonne van der Ploeghttps://me-cvsvereniging.nl/wp-content/uploads/2024/10/LOGO-cropped-ME_cvs_wit-1-1980x634-1-1024x328.pngYvonne van der Ploeg2021-12-27 11:00:002024-08-18 22:42:52Orthostatische symptomen bij long COVID en ME/cvs
Pockinki toont aan hoe zelfs milde stressoren dit fundamenteel belangrijke systeem, verantwoordelijk voor het onderhouden van de homeostase (functioneren) van het lichaam, kunnen overbelasten. Wanneer de ME/cvs erg genoeg is, kunnen normaal onschuldige stimuli zoals licht of geluid een overdreven respons van het autonoom zenuwstelsel uitlokken. Zelfs tijdens rust heeft het autonoom zenuwstelsel moeite om te kalmeren.
Diepe ademhalingsoefeningen, ontworpen om het eeuwig onderactieve “rust en herstel” of parasympatische zenuwstelsel te stimuleren, kunnen een omgekeerd effect hebben en een opflakkering van “vecht of vlucht” of het sympathische zenuwstelsel veroorzaken.
Health Rising, Alan Pocinki 24 juni 2017
(Met dank aan Corey voor het vinden van een kopie van het originele artikel)
Storing op het Kruispunt: het autonoom zenuwstelsel bij ME/cvs
Door Alan Pocinki, MD, FACP George Washington University Hospital
Het disfunctioneren van het autonome zenuwstelsel is een algemeen kenmerk van ME/cvs, en kan in ongeveer elk orgaan symptomen veroorzaken. Symptomen in de bloedsomloop waaronder lichthoofdigheid, koude handen en voeten, hartkloppingen en angst. In het spijsverteringsstelsel kan autonome disfunctie misselijkheid, krampen, constipatie, diarree en een opgeblazen gevoel veroorzaken.
Autonome disfunctie kan ook leiden tot abnormale ademhalings- en urinepatronen en problemen met evenwicht en zelfs gezichtsvermogen.
Met de beschikbaarheid van nieuwe, meer toegankelijke apparatuur voor het meten van de functie van het autonome zenuwstelsel, is het niet alleen gemakkelijk om de autonome disfunctie aan te tonen in ME/cvs, maar ook de effecten van behandeling.
Het autonoom zenuwstelsel reguleert alle lichaamsprocessen die automatisch geschieden, zoals de bloedsomloop (met in begrip van de hartslag en bloeddruk), ademhaling en spijsvertering. Het autonome zenuwstelsel is verdeeld in twee systemen: het sympathische, of vecht-of-vlucht, dat over het algemeen lichaamsprocessen versnelt; en het parasympathische, of rust-en-herstel, die over het algemeen lichaamsprocessen, met uitzondering van de spijsvertering, vertraagt.
Een fundamenteel probleem
Het fundamentele autonome probleem in ME/cvs is het onvermogen om lichamelijke functies te handhaven op een normaal niveau. Als bijvoorbeeld de bloeddruk een beetje daalt bij bijvoorbeeld het opstaan, dan, in plaats van de sympathische activiteit een beetje te verhogen om zo de bloeddruk zo te verhogen tot normaal niveau, verhoogt het lichaam het sympathische systeem, in veel ME/cvs- patiënten te veel waardoor de bloeddruk te hoog wordt.
Aanvoelend dat de bloeddruk te hoog is, probeert het lichaam de parasympathische activiteit te verhogen om deze omlaag te brengen, maar schiet vaak door, waardoor de bloeddruk te veel verlaagt en bijdraagt aan orthostatische intolerantie en zo weer een verhoging van de sympathische activiteit activeert, deze vicieuze cirkel gaat soms zo lang door tot je er letterlijk misselijk van wordt.
Zulke overreacties op fysieke of emotionele stress, vaak gevolgd door overcorrecties, zijn verantwoordelijk voor veel van de problemen met het autonome zenuwstelsel die in verband worden gebracht met ME/cvs.
Chronische stress zoals ziekte, pijn, emotionele stress en zelfs vermoeidheid zelf, kan de sympathische activiteit verhogen en produceert ‘de moe maar opgefokt’-sensatie die het moeilijk maakt te slapen
Acute stress kan leiden tot sympathische piekspanningen, die je zenuwachtig en angstig maken (een fysiek, niet psychologisch fenomeen). Erger nog, plotselinge stijgingen van de sympathische activiteit kunnen leiden tot overmatige parasympathische correcties, die misselijkheid, zweten, duizeligheid, diarree en natuurlijk, zelfs meer vermoeidheid veroorzaken. Zelfs zintuiglijke prikkels, zoals fel licht of luide geluiden, kunnen leiden tot een overdreven reactie, resulterend in gevoeligheid voor licht en geluid.
Gezond versus ME/cvs
n.v.d.r. Dit plaatje gaat over EDS met dysautonomie ipv CVS, maar het is soortgelijk.
Hierboven is een dia (ontbreekt), die de resultaten tijdens een zes-stappen-test van een gezond persoon vergelijkt met een persoon met ME/cvs en dysautonomie aan de rechterkant.
De dia laat van beide personen de autonome reacties zien, de sympathische en parasympathische, op:
A. Vooraf aan de test (baseline); B. Diepe ademhaling, die het parasympathische systeem zou moeten stimuleren; C. Rustperiode; D. Valsalva (belasting), wat het sympathische systeem zou stimuleren; E. Rustperiode; F. Staan, wat een kleine verhoging van de sympathische activiteit zou moeten veroorzaken om te compenseren voor de normale afname van de bloeddruk bij staan.
De sympathische modulatiegegevens zijn gebaseerd op de hartslagvariabiliteit en de parasympatische gegevens zijn gebaseerd op respiratoire variabiliteit. De rechterkant van de dia (boven) toont de autonome reacties van een patiënt met ME/cvs.
Opmerking: zelfs bij rustig zitten tijdens de eerste vijf minuten (periode A), zijn er buitensporige autonome schommelingen, alsof het autonome zenuwstelsel worstelt om de hartslag en bloeddruk te regelen, zelfs tijdens rust, zonder stress.
Met diepe ademhaling (B), is er een kleine toename van parasympathische activiteit, maar het lichaam overreageert zo erg, dat wanneer de diepe ademhalingsfase eindigt, het lichaam de noodzaak voelt om hiervoor te corrigeren met een grote opflakkering van het sympathische systeem aan het begin van de rustperiode (C).
Dit sympathische teveel triggert dan een nog grotere parasympathische piek, die het systeem zodanig vertraagt dat er helemaal geen sympathische respons is in fase D, wanneer de sympathische activiteit zou moeten worden gestimuleerd.
Bij staan (F) daalt de bloeddruk in eerste instantie, wat leidt tot een buitensporige sympathische respons, die op zijn beurt een nog grotere parasympatische reactie activeert, die met een steile daling weer een sympathische opflakkering veroorzaakt, gevolgd door weer een parasympatische piek. Zelfs na drie minuten staan is het autonome zenuwstelstel nog aan het worstelen om de boel gestabiliseerd te krijgen.
De initiële sympathische-parasympatische schommeling bij opstaan was de ENIGE keer tijdens deze test dat de patiënt symptomen had, ze was zeer kortstondig licht in het hoofd. Alle andere autonome schommelingen gaven geen symptomen, wat suggereert dat veel ME/cvs- patiënten aanzienlijke autonome disfunctie zouden kunnen hebben en zich hiervan niet bewust zijn.
Als je denkt aan de energie die wordt verbruikt bij elke toename van sympathische activiteit, kun je je voorstellen hoe een ME/cvs-patient de hele dag kan zitten en een paar keer op kan staan en nog uitgeput kan zijn aan het einde van de dag.
Hieronder staan de testresultaten van een andere patiënt met ME/cvs. Op het moment dat de test in de linkerkolom klaar was, kon ze zich niet meer genoeg concentreren om te werken, was ze te moe om ook maar iets te doen en kon ze toch niet slapen. Klinkt bekend?
n.v.d.r. mogelijk niet de juiste figuur
In het rechtse deel zie je de verbetering van haar autonome functie na 18 maanden behandeling voor pijn, slaap, depressie en autonome disfunctie.
Deze resultaten zijn natuurlijk nog steeds niet normaal, maar aanzienlijk veel beter dan de vorige, zoveel beter dat zij op dit moment terug in staat is voltijds te werken. Toen ik haar een paar weken geleden zag, was ze juist terug van een wandeling van 13 km.
Ik denk dat deze patiënt en deze afbeeldingen, die typisch zijn voor bijna alle ME/cvs-patiënten die ik op deze manier heb getest, meer zeggen over het belang van autonome disfunctie in ME/cvs dan ik in woorden kan uitdrukken.
_____________________________________
(Noot van de redactie): Er is niet een enkel medicijn dat kan worden voorgeschreven voor de behandeling van disfunctie van het autonoom zenuwstelsel en de aanpak van alle problemen die het veroorzaakt en vereist in het algemeen een geïndividualiseerde aanpak met aandacht voor voeding, medicijnen, ondersteunende zorg en levensstijlaanpassingen.
Dr. Pocinki is klinisch hoofddocent aan het George Washington University Medical Center en lid van de American College of Physicians. Hij heeft gewerkt voor de D.C. Medical Society in een verscheidenheid aan functies, onder andere als lid van de raad van bestuur, en werd onlangs geëerd door de medische wereld met de Distinguished Service Award. Hij heeft ook gewerkt als Voorzitter van de DC Society of Internal Medicine en werd uitgeroepen tot nationale Young Internist of the Year door de American Society of Internal Medicine in 1997.
Zijn patiënten hebben hem onlangs verkozen als een van de beste artsen in eerstelijnszorg in Washington in een toonaangevend consumententijdschrift, en zijn collega’s kozen hem eveneens als een van de beste artsen in Washingtons tijdschriften.
https://me-cvsvereniging.nl/wp-content/uploads/2017/12/Website-nieuwsberichten-NIEUW.png9821700Yvonne van der Ploeghttps://me-cvsvereniging.nl/wp-content/uploads/2024/10/LOGO-cropped-ME_cvs_wit-1-1980x634-1-1024x328.pngYvonne van der Ploeg2017-12-02 12:58:002024-08-24 16:40:19Storing op het kruispunt: het autonoom zenuwstelsel bij ME/cvs
