Beschadigd endotheel geeft nieuw inzicht in ME/cvs en Long Covid
Beschadigd endotheel geeft nieuw inzicht in ME/cvs en Long Covid
Tag Archief van: long covid
het-paisprotest-op-30-november-2025
OP 30 NOVEMBER 2025 VINDT IN DEN HAAG HET PAISPROTEST PLAATS. Honderdduizenden mensen in Nederland leven met langdurige, vaak ernstige klachten na een infectie. Deze ziekten worden samen PAIS genoemd: Post-Acuut Infectieus Syndroom.
ME/cvs en Long Covid: waarom inspanning zo zwaar is
Publicatiedatum: 30-09-2025
Inhoud:
Mensen met ME/cvs of Long Covid raken uitgeput na een kleine inspanning. Nieuw onderzoek laat zien dat vooral de spieren moeite hebben om zuurstof te gebruiken. Dit verklaart de ernstige vermoeidheid en kortademigheid. De studie benadrukt dat beide ziekten lichamelijk van aard zijn en meer erkenning en onderzoek verdienen.
Omdat de klachten zo overeenkomen, vroegen onderzoekers zich af of er misschien ook dezelfde lichamelijke oorzaken zijn. Zij wilden weten wat er precies misgaat in het lichaam wanneer patiënten zich inspannen. Om dit te onderzoeken, deden ze een bijzondere test waarbij ze konden meten hoe zuurstof door het lichaam wordt opgenomen en gebruikt.
Waarom inspanning een sleutelrol speelt:
Normaal gesproken werkt ons lichaam bij inspanning op een efficiënte manier samen. De longen halen zuurstof uit de lucht, het hart pompt dit zuurstofrijke bloed rond en de spieren nemen de zuurstof op om er energie van te maken. Bij gezonde mensen zorgt dit ervoor dat ze langer kunnen bewegen en hun spieren sterk blijven.
Bij mensen met ME/cvs en Long Covid gaat er ergens in dit proces iets mis. Zij vertellen vaak dat hun lichaam niet meer functioneert zoals voorheen. Zelfs een kleine inspanning kan voelen alsof ze een marathon hebben gelopen. Dit geeft aan dat er een lichamelijke beperking is, en niet simpelweg een gebrek aan conditie of doorzettingsvermogen.
Hoe het onderzoek werd gedaan:
Om dit beter te begrijpen, voerden onderzoekers een test uit bij drie groepen mensen: 15 mensen met Long Covid, 11 mensen met ME/cvs en 11 gezonde vrijwilligers. De gezonde groep diende als vergelijking, zodat goed te zien was wat er bij de patiënten anders verliep.
Alle deelnemers deden mee aan een inspanningsproef op een hometrainer. Tijdens deze test droegen zij slangen en meetapparatuur waarmee onder andere hun ademhaling, hartslag, bloed en zuurstofopname in de spieren nauwkeurig gevolgd konden worden. Het ging hier niet om een gewone inspanningstest, maar om een zeer uitgebreide en ook deels invasieve test. Hierdoor konden de onderzoekers precies meten wat er tijdens de inspanning gebeurde, van de longen tot in de kleinste haarvaatjes van de spieren.
Wat de onderzoekers ontdekten:
De resultaten waren duidelijk. Mensen met ME/cvs en mensen met Long Covid hadden allebei een sterk verminderde capaciteit om zuurstof op te nemen en te gebruiken. Dit viel vooral op in de spieren. Bij gezonde mensen halen de spieren tijdens inspanning makkelijk zuurstof uit het bloed en zetten dit om in energie. Bij patiënten met ME/cvs of Long Covid gebeurt dat veel minder goed.
Dit probleem heet een stoornis in de zuurstofdiffusie van de spieren. Dat betekent dat zuurstof wel in het bloed aanwezig is, maar niet voldoende doordringt in de spiercellen waar het nodig is voor de energieproductie. Het gevolg is dat patiënten veel sneller uitgeput raken en niet kunnen herstellen zoals gezonde mensen.
Daarnaast bleek bij sommige patiënten sprake te zijn van zenuwschade, met name in de kleine zenuwvezels die de doorbloeding van de spieren aansturen. Deze schade, die bekendstaat als small fiber neuropathie, kan ervoor zorgen dat de spieren onvoldoende zuurstof krijgen. Dit kan ook leiden tot pijnklachten en problemen met het autonome zenuwstelsel, dat onder andere hartslag en bloeddruk regelt.
Geen kwestie van slechte conditie:
Een belangrijke conclusie van dit onderzoek is dat de problemen niet simpelweg te verklaren zijn door een slechte conditie. Natuurlijk kunnen mensen die lang ziek zijn geraakt wat spierkracht verliezen, maar de afwijkingen die gevonden werden gaan verder dan dat.
Sommige deelnemers hadden zelfs voor hun ziekte een uitstekende conditie en waren sportief zeer actief. Toch lieten zij dezelfde ernstige beperkingen zien tijdens de test. Dit laat zien dat de oorzaak dieper ligt, in het functioneren van de spieren en het zenuwstelsel zelf.
Mogelijke verklaringen:
De onderzoekers geven verschillende mogelijke verklaringen voor wat zij zagen. Eén verklaring is dat er in de spieren zelf iets misgaat, bijvoorbeeld door ontstekingen of beschadigingen na een infectie. Een andere mogelijkheid is dat zenuwen die de doorbloeding regelen, niet meer goed functioneren. Dit past bij de bevinding van small fiber neuropathie bij een deel van de patiënten.
Ook wordt gedacht dat microklonters in het bloed een rol kunnen spelen. Dit zijn kleine stolsels die de doorbloeding verstoren. Er zijn aanwijzingen dat deze klonters voorkomen bij zowel ME/cvs als bij Long Covid. Ze zouden ervoor kunnen zorgen dat spieren minder zuurstof krijgen, vooral tijdens inspanning.
Daarnaast is er bewijs dat de mitochondriën, de energiefabriekjes in de cellen, minder goed werken. Daardoor kan de zuurstof die wél in de spier terechtkomt, niet goed worden omgezet in bruikbare energie. Dit leidt tot extra vermoeidheid en spierzwakte.
Waarschijnlijk is er dus niet één oorzaak, maar gaat het om een combinatie van factoren die elkaar versterken.
Wat betekent dit voor patiënten?
Voor patiënten is het belangrijk om te weten dat hun klachten een duidelijke lichamelijke basis hebben. Het is dus niet iets dat “tussen de oren” zit of alleen maar komt doordat ze minder bewegen. Dit kan bijdragen aan meer erkenning, zowel bij artsen als bij de samenleving in het algemeen.
Ook kan het helpen om betere methoden te ontwikkelen om deze ziekten vast te stellen. Veel standaardonderzoeken, zoals longfoto’s of bloedtesten, laten vaak niets afwijkends zien. Pas tijdens inspanning worden de echte problemen duidelijk. Daarom zou het nuttig kunnen zijn om vaker dit soort uitgebreide inspanningstesten in te zetten.
Daarnaast kan deze kennis richting geven aan het zoeken naar behandelingen. Als vooral de spieren en de zuurstofopname daar het probleem vormen, kan onderzoek zich meer richten op therapieën die juist dit verbeteren. Denk bijvoorbeeld aan medicijnen die de doorbloeding bevorderen, behandelingen die de werking van de mitochondriën ondersteunen, of manieren om zenuwschade te beperken.
Nog veel vragen:
Toch is het onderzoek nog maar een begin. Het aantal deelnemers was klein en er is meer onderzoek nodig om zeker te weten dat de resultaten ook gelden voor grotere groepen patiënten. Verder is nog onduidelijk welke behandelingen echt effectief zouden kunnen zijn.
De onderzoekers benadrukken dat er nog veel vragen openstaan. Hoe groot is de rol van microklonters precies? Kunnen zenuwschade en spierafwijkingen hersteld worden? En waarom herstelt de ene patiënt wel enigszins, terwijl een ander jarenlang ernstig ziek blijft?
Conclusie:
Wat wel duidelijk is: zowel ME/cvs als Long Covid gaan gepaard met ernstige lichamelijke beperkingen. Vooral de spieren blijken niet goed in staat zuurstof op te nemen en te gebruiken tijdens inspanning. Dit verklaart waarom patiënten vaak zo’n zware reactie hebben op zelfs kleine activiteiten.
Het onderzoek laat zien dat beide ziekten veel overeenkomsten hebben en waarschijnlijk ook deels dezelfde oorzaken. Voor patiënten betekent dit meer erkenning en hopelijk in de toekomst betere behandelingen. Voor de medische wereld is het een duidelijke oproep om deze ziekten serieus te nemen en verder te onderzoeken.
Het onderzoek waar dit artikel over gaat kun je hier vinden. Het onderzoek is in september 2025 gepubliceerd en is peer reviewed. De definitie die de auteurs gebruikt hebben voor ME/cvs is de IOM definitie. Ook deelden we al eerder natuurlijk het artikel waarin een interview werd gehouden met Rob Wüst en ons eerdere bericht over onderzoek naar spieren en inspanningsintolerantie. Dat vind je hier.
Tot slot:
Wil je ons helpen om meer bekendheid te geven aan onderzoeken of zaken die voor je belangrijk zijn te verwoorden in de politiek of bij andere instanties dan kun je ons ondersteunen door lid te worden van de ME/cvs Vereniging
Internationale verklaring: Versnel onderzoek
Pubicatiedatum 06-09-2025
Inhoudsopgave
Op 12 mei 2025 werd in Berlijn de internationale verklaring ter ondersteuning van onderzoek en geneesmiddelenontwikkeling voor ME/cvs en Long Covid gepresenteerd. Deze verklaring is inmiddels ondertekend door meer dan 60 vooraanstaande wetenschappers en medische experts uit 14 landen, waaronder Nederland.
De ondertekenaars roepen op tot een wereldwijde, gezamenlijke inspanning om het onderzoek naar en de ontwikkeling van behandelingen voor ME/cvs en Long Covid drastisch te versnellen.
In deze internationale verklaring wordt aangegeven:
Dat artsen, wetenschappers en zorgleiders van over de hele wereld, zien een groot probleem. Er is dringend actie nodig tegen de gezondheidscrisis die wordt veroorzaakt door ME/cvs en Long Covid. Deze ziekten lijken sterk op elkaar en krijgen al jarenlang veel te weinig aandacht van onderzoekers en medicijnontwikkelaars.
Wat we zien:
- Miljoenen mensen wereldwijd hebben last van postvirale ziektes. Dat zijn ziekten die ontstaan na een virusinfectie. Deze mensen hebben vaak ernstige vermoeidheid, voelen zich slechter na inspanning, hebben problemen met het zenuwstelsel, last van concentratie- en geheugenproblemen en nog veel andere klachten.
- Door de Covid pandemie zijn er veel meer mensen ziek geworden. Veel van hen voldoen aan de criteria voor ME/cvs.
- ME/cvs wordt al tientallen jaren nauwelijks onderzocht en vaak verkeerd begrepen, terwijl de ziekte veel leed veroorzaakt en grote gevolgen heeft voor de samenleving en de economie.
- Artsen en zorginstellingen zijn vaak niet goed voorbereid om deze ziekten te herkennen, te onderzoeken en te behandelen.
- Er worden bijna geen nieuwe medicijnen ontwikkeld voor ME/cvs en Long Covid.
Wat nodig is:
- Internationaal onderzoek
Er moet wereldwijd veel meer worden geïnvesteerd in onderzoek naar ME/cvs en Long Covid. Daarbij moet gekeken worden naar het immuunsysteem, het zenuwstelsel en het energie- en stofwisselingssysteem. - Meer geld en betere organisatie
Overheden en gezondheidsorganisaties moeten ME/cvs en Long Covid zien als ernstige ziekten die hoge prioriteit hebben. Ze verdienen net zoveel of meer aandacht en geld als andere chronische ziektes. - Nieuwe behandelingen
Er moeten meer klinische onderzoeken komen naar mogelijke behandelingen. Ook bestaande medicijnen moeten worden getest. Farmaceutische bedrijven moeten actief worden betrokken om nieuwe therapieën te ontwikkelen. - Samenwerken met patiënten
Patiënten moeten meedenken en meebeslissen over onderzoek en zorg. Hun ervaringen zijn belangrijk voor het kiezen van de juiste doelen en behandelingen. - Betere opleiding en kennis
Artsen en andere zorgverleners moeten beter worden opgeleid over ME/cvs en Long Covid. Zo kunnen zij patiënten eerder herkennen en met meer begrip en deskundigheid behandelen.
Wetenschappelijke doorbraken:
Recent onderzoek heeft belangrijke vorderingen geboekt in het begrijpen van ME/cvs. Een baanbrekende genetische studie, DecodeME, identificeerde acht genetische markers die verband houden met ME/cvs, vooral op het gebied van het immuunsysteem en het zenuwstelsel. Deze bevindingen ondersteunen het idee dat ME/cvs een biologische aandoening is en niet slechts een psychologische of inbeelding.
Oproep tot actie:
Het is nu tijd om te handelen. Als we niets doen, blijven miljoenen mensen lijden en zullen de gevolgen voor de samenleving, economie en zorg alleen maar groter worden.
Wij, artsen, onderzoekers en zorgverleners wereldwijd, beloven ons samen in te zetten om behandelingen te vinden en hoop te geven aan iedereen die getroffen is door ME/cvs en Long Covid.
Op 1 september 2025 is dit de lijst van ondertekenaars van deze belangrijke internationale verklaring:
- Ziyad Al-Aly , Prof (MD), Washington University in St. Louis, VS
- Anna Aschenbrenner, Dr (PhD), Duits Centrum voor Neurodegeneratieve Ziekten (DZNE), Bonn, Duitsland
- Nina Babel, prof (MD), Charité – Universitätsmedizin Berlijn, Duitsland
- Lucinda Bateman, Dr (MD), Bateman Horne Center Salt Lake City, Utah, VS
- Uta Behrends, Prof (MD), Technische Universiteit München (TUM) Ziekenhuis en München Schwabing Kliniek, Duitsland
- Judith Bellmann-Strobl, Dr (MD), Charité – Universitaire Geneeskunde Berlijn, Duitsland
- Jonas Bergquist, Prof (MD, PhD), Biomedisch Centrum, Universiteit van Uppsala, Zweden
- Michelle Bull, Dr., Fysiotherapeut voor ME, VK
- Oliver Cornely, Prof (MD), Uniklinik Keulen, Duitsland
- Jeroen den Dunnen, Prof (PhD), Amsterdam Universitair Medisch Centrum (UMC), Nederland
- Meike Dirks, Dr (MD), Hannover Medical School (MHH), Duitsland
- Wesley Ely, Prof (MD), MPH, Vanderbilt University Medical Center, VS
- Øystein Fluge, Prof (MD), Universiteit van Bergen, Noorwegen
- Kenneth J. Friedman, Prof (PhD), Rowan University, Stratford, New Jersey, VS
- Patricia Grabowski, Dr (MD), Charité – Universitätsmedizin Berlijn, Duitsland
- Tilman Grande, Dr., Charité-Universitätsmedizin Berlijn, Duitsland
- Bettina Grande, Charité – Universitätsmedizin Berlijn, Duitsland
- Kathryn Hoffmann, Prof (MD), MPH, Medische Universiteit Wenen, Oostenrijk
- Mady Hornig, Prof (MD), The Feinstein Institutes for Medical Research, New York, VS
- Brian Hughes, Prof (PhD), Universiteit van Galway, Ierland
- Akiko Iwasaki, Prof (PhD), Yale University, VS
- Leonard Jason, Prof (PhD), DePaul University, Chicago, VS
- Anthony Komaroff, Prof (MD), Brigham and Women’s Hospital en Harvard Medical School, Boston, VS
- Eliana Lacerda, Prof (MD, PhD), London School of Hygiene and Tropical Medicine (LSHTM), VK
- W. Ian Lipkin, Prof (MD), Mailman School of Public Health en Vagelos College of Physicians and Surgeons van Columbia University, New York, VS
- Sonya Marshall-Gradisnik, Prof (PhD), Nationaal Centrum voor Neuroimmunologie en Opkomende Ziekten, Griffith University, Brisbane, Australië
- Josef Mautner, Dr., Helmholtz München, Duitsland
- Olav Mella, prof (MD, PhD), Universiteit van Bergen, Noorwegen
- Alain Moreau, Prof (PhD), Universiteit van Montreal, Canada
- Luis Nacul, Prof (MD, PhD), University of British Columbia, Vancouver, Canada
- Robert K. Naviaux, Prof (MD, PhD), University of California San Diego (UCSD) School of Medicine, San Diego, VS
- Peter Novak, Prof (MD), Brigham and Women’s Hospital en Harvard Medical School, Boston, VS
- Michael Peluso, Prof (MD), MHS, University of California San Francisco (UCSF), VS
- Chris P. Ponting, Prof (PhD), Universiteit van Edinburgh, VK
- Resia Pretorius, prof (PhD), Universiteit Stellenbosch, Zuid-Afrika
- Christian Puta, Prof (PhD), Friedrich Schiller Universiteit Jena, Duitsland
- David Putrino, Prof (PhD), Icahn School of Medicine bij Mount Sinai, New York, VS
- Herbert Renz-Polster, Dr (MD), momenteel niet aangesloten, Duitsland
- Gabriela Riemekasten, Prof (MD), Universitair Ziekenhuis Sleeswijk-Holstein (UKSH), Lübeck, Duitsland
- Peter Rowe, Prof (MD), Johns Hopkins University, Baltimore, VS
- Dominique Salmon, Prof (MD, PhD), Universiteit Parijs Descartes, Frankrijk
- Wakiro Sato, Dr (MD, PhD), Nationaal Centrum voor Neurologie en Psychiatrie (NCNP), Tokio, Japan
- Birgit Sawitzki, Prof, Charité – Universitätsmedizin Berlijn, Duitsland
- Carmen Scheibenbogen, Prof (MD) , Charité – Universitätsmedizin Berlijn, Duitsland
- Elisabeth Schieffer, Dr (MD), Universitair Ziekenhuis van Giessen en Marburg (UKGM), Marburg, Duitsland
- Claudia Schilling, Dr (MD), Centraal Instituut voor Geestelijke Gezondheidszorg (CIMH), Mannheim, Duitsland
- Georg Schlieper, Dr (MD), Dialyse Hannover – Centrum voor Nier-, Hypertensie- en Metabole Ziekten, Duitsland
- Martina Seifert, Prof, Charité – Universitätsmedizin Berlijn, Duitsland
- Nuno Sepúlveda, prof (PhD), Technische Universiteit van Warschau, Polen
- Yehuda Shoenfeld, Prof (MD), Universiteit van Tel Aviv, Israël
- Fridbjörn Sigurdsson, Dr (MD), Landspitali – Universitair Ziekenhuis, Reykjavik, IJsland
- Kristian Sommerfelt, Prof (MD), Universiteit van Bergen, Noorwegen
- Franziska Sotzny, Dr, Charité – Universitätsmedizin Berlijn, Duitsland
- Jürgen Steinacker, Prof (MD), Instituut voor Revalidatiegeneeskunde Onderzoek aan de Universiteit Ulm, Duitsland
- Michael Stingl, Dr (MD), Privépraktijk, Wenen, Oostenrijk
- David Systrom, Prof (MD), Brigham and Women’s Hospital en Harvard Medical School, Boston, VS
- Karl Johan Tronstad, prof (PhD), Universiteit van Bergen, Noorwegen
- Derya Unutmaz, Prof (MD), The Jackson Laboratory for Genomic Medicine, VS
- Janneke van de Wijgert, Prof (MD), MPH, Universitair Medisch Centrum (UMC) Utrecht, Nederland
- Johanna (Anske) van der Bom, Prof (MD, PhD), Leids Universitair Medisch Centrum (UMC), Nederland
- Maria JGT Vehreschild, Prof (MD), Universitätsmedizin Frankfurt, Duitsland
- Cordula Warlitz, Dr (MD), Technische Universiteit München (TUM) Ziekenhuis en München Schwabing Kliniek, Duitsland
- Francisco Westermeier, Dr (PhD), FH JOANNEUM, Graz, Oostenrijk
- Klaus Wirth , Prof (MD, PhD) , Mitodicure GmbH , Duitsland
- Rob Wust, Prof (PhD), Vrije Universiteit (VU) Amsterdam, Nederland
- Takashi Yamamura, Prof (MD, PhD), Nationaal Centrum voor Neurologie en Psychiatrie (NCNP), Tokio, Japan
- Pawel Zalewski, Prof (PhD), Nicolaus Copernicus University, Torún, Poland
Meer informatie over deze internationale verklaring:
Voor de volledige tekst van de verklaring en een lijst van ondertekenaars kunt u terecht op de officiële website van de ME/CFS Research Foundation
Elke handtekening van een arts of onderzoeker brengt ons dichter bij erkenning, meer onderzoek en betere behandeling van ME/cvs.
Maar ook als ME/cvs patiënt of mantelzorger kun je helpen door onze Vereniging te steunen en lid te worden via deze link of door een eenmalige donatie.
Ook kun je mee helpen deze verklaring te ondersteunen en te ondertekenen. Dat kan hier.
Video tip: Wat kunnen huisartsen bieden?
21 maart 2025
Een opname van een workshop voor huisartsen op de Long Covid dag 2025 is online verschenen en is ook interessant voor ME/cvs patiënten en hun huisarts. Het is een aanrader om te bekijken en we besteden er daarom graag aandacht aan. Want veel huisartsen (en ME/cvs patiënten vragen zich af): wat kan je als huisarts bieden aan Long Covid en ME/cvs patiënten?
Deze zeer goede informatieve video is van een workshop die longarts Merel Hellemons (Erasmus MC) en huisarts Jojanneke Kant gaven tijdens de 2e Nederlandse Long Covid dag op 21 maart 2025. In de workshop gingen de artsen in op wat huisartsen momenteel aan Long Covid-patiënten en ME/cvs-patiënten kunnen bieden.
Merel en Jojanneke laten zien wat de overlap van de symptomen is tussen Long Covid en ME/cvs. Dat daar eigenlijk geen groot verschil in zit en dat de meeste Long Covid-patiënten voldoen aan de diagnose criteria voor ME/cvs.
Onwetendheid bij huisartsen
Vaak weten huisartsen niet wat te doen bij Long Covid en ME/cvs-patiënten. Soms voelt het voor hen alsof ze praktisch niets kunnen doen. Maar erkennen, luisteren en vinger aan de pols houden is al heel helpend. Daarnaast zijn er ook behandelingen die ingezet kunnen worden om symptomen te bestrijden/verminderen.
Merel en Jojanneke hopen met deze workshop kennis te verspreiden waardoor meer patiënten herkend, erkend en geholpen kunnen worden. Ondanks dat een goede richtlijn ontbreekt, is er heel wat dat een huisarts voor Long Covid, ME/cvs en andere postinfectieuze ziektebeelden kan doen.
Ze benadrukken ook dat Long Covid niet zomaar weggaat en dat de meeste mensen die langer dan een jaar ziek blijven meestal niet meer (volledig) herstellen. En dan is het belangrijk dat de huisarts de patronen van het ziektebeeld herkennen.
Het doel van de workshop was om huisartsen en zorgverleners:
- Op de hoogte te brengen van het begrip PEM en hoe dat invloed heeft op de benadering van de klachten. Bij ME/cvs is PEM immers een verplicht en kenmerkend symptoom en kennis daarover is van groot belang.
- Op de hoogte te brengen van mogelijke symptomatische behandelingen en welke paramedici daarbij hulp kunnen bieden.
- Op de hoogte te brengen van de mogelijke symptomatische behandelingen met medicijnen.
- Bekend te maken met het ziektebeeld POTS en de behandelopties met en zonder medicijnen.
- Bekend te maken met de medicijnen die in studieverband of off label voorgeschreven worden.
Deel vooral deze video met je huisarts of andere zorgverlener. Zo kunnen we er samen voor zorgen dat dat ziektepatronen sneller worden herkend en opgevolgd worden.
Beschrijving bij de video van de bijeenkomst:
De 2e Nederlandse Long Covid Dag vond plaats op 21 maart 2025 in Amersfoort. Long Covid is een multisysteemaandoening die wordt ervaren door ongeveer 10-20% van de mensen die besmet zijn met SARS-CoV-2. Meer dan 200 symptomen zijn geassocieerd met verschillende organen, wat de variabiliteit in klinische manifestaties en de complexiteit van het coördineren van zorgtrajecten onderstreept.
De ziektelast wordt onvoldoende onderkend, wat de noodzaak benadrukt om het bewustzijn te vergroten en de dialoog tussen medisch professionals, experts en de maatschappij te bevorderen. Zo kunnen we de persoonsgerichte zorg te verbeteren en de aanzienlijke impact die Covid op lange termijn heeft op de gezondheid, de economie en de samenleving verminderen.
Geleid door de principes van patiëntgerichte zorg, is de 2e Nederlandse Long Covid Dag gericht op het bevorderen van de dialoog tussen alle relevante belanghebbenden, van het maatschappelijk middenveld en een breed scala aan zorgverleners die zich bezighouden met langdurige Covid-zorg tot vooraanstaande Nederlandse wetenschappers, om multidisciplinaire oplossingen te bevorderen.
Lees ook het artikel van Jojanneke Kant in het tijdschrift van Medischcontact:
Selfmade postcovidexpert huisarts Jojanneke Kant: ‘Pas als je het weet, zie je het’
Interessante vacature – Research Verpleegkundige
Research Verpleegkundige – NMCB
We zijn op zoek naar een onderzoeksverpleegkundige om het research team van Amsterdam UMC te komen versterken op locatie AMC.
Wat ga je onderzoeken als research verpleegkundige?
Amsterdam UMC is gestart met een grootschalig biomedisch wetenschappelijk onderzoek naar ME/cvs. Daarbij worden ook post-infectieuze syndromen zoals Long COVID en de ziekte van Lyme onderzocht.
Dit onderzoeksproject is een nationale samenwerking van onderzoeksinstituten, patiëntenorganisaties en klinische centra, onder de naam ‘Nederlandse ME/cvs Cohort en Biobank (NMCB) Consortium’.
Een van de hoofdactiviteiten van het NMCB is het opzetten van een patiëntencohort en een biobank; waarin patiëntgegevens, beelden en lichaamsmateriaal worden verzameld.
Bouwend op deze infrastructuur, en in samenspraak en samenwerking met patiënten, hebben NMCB-onderzoekers studies ontwikkeld met als doel biomedische kennis te vergaren en te vertalen naar betere diagnose en behandeling.
Wat ga je doen
Jouw rol binnen NMCB als (research) verpleegkundige is om het includeren van patiënten in het cohort en de biobank uit te voeren en te coördineren.
Concreet houdt de functie het volgende in:
- Het toezien op, en het zelfstandig opbouwen van het patiëntencohort: denk hierbij aan de logistiek rondom patiënten werving, zoals registratie en screening.
- Patiëntgebonden werkzaamheden: zoals informatie geven, de planning voor patiënt regelen, bezoeken op de onderzoekslocatie begeleiden/uitvoeren, en de patiënt en naasten met raad en daad bijstaan.
- Bijhouden en registreren van alle relevante informatie rond een patiënt in zowel het patiëntendossier als de onderzoek database.
- Opbouwen van een biobank: waaronder het afnemen van bloed, het uitvoeren van lichamelijke tests en onderzoeken, het bijhouden en registreren van de gegevens en materiaal, en het aanleveren van het materiaal bij laboratoria.
- Voor een deel van de patiënten is het nodig om te reizen om gegevensverzameling bij hen thuis uit te voeren.
- Beoordelen van patiënteninformatie: deze informatie dient voor uitleg van de studie aan de patiënt. Ook het (mee)schrijven van belangrijke hulpdocumenten, zoals handleidingen en instructies.
- Het actief deelnemen aan (multidisciplinair) overleg en het waar nodig overnemen van werkzaamheden van anderen, bijvoorbeeld tijdens ziekte / vakanties.
Eventueel kunnen ook administratieve taken en datamanagement tot de functie behoren. Zoals het bijhouden van de Investigator Site File (ISF), en het uitvoeren van eventuele audits: daarbij hoort het voorbereiden en uitvoeren van de audit, het nabespreken van de bevindingen en het doorvoeren van verbeterpunten;
Wat neem je mee
- Je bent een BIG-geregistreerd verpleegkundige en hebt al enkele jaren ervaring.
- Uitstekende beheersing van de Nederlandse en Engelse taal in woord en geschrift.
- In het bezit van een rijbewijs, en bereid te reizen voor patiënt bezoeken aan huis.
- Uitstekende organisatorische en communicatieve vaardigheden.
- Affiniteit met, empathie voor, en geduld met ernstige zieke patiënten van deze doelgroep.
- Een pré is bezit van een GCP of BROK certificaat (of bereidheid dit te halen) en/of een specialistische opleiding als researchverpleegkundige.
Wat bieden we jou
- Een vliegende start van jouw carrière binnen een professioneel onderzoeksteam, waar jij je kunt ontwikkelen tot een allround research professional.
- Alle ruimte om de zorg van morgen vorm te geven.
- De kans om te werken aan verschillende soorten klinisch wetenschappelijk onderzoek in een team van zeer gemotiveerde collega’s.
- Een contract voor min 16 en max 40 uur per week voor de duur van 3 jaar.
- Gratis en onbeperkt toegang tot onze online leeromgeving GoodHabitz.
- Inschaling in salarisschaal 7M: € 2.861 tot € 4.052 bruto bij een fulltime dienstverband (afhankelijk van opleiding en ervaring).
- Naast een goed basissalaris krijg je onder andere 8,3% eindejaarsuitkering en 8% vakantietoeslag. Bereken hier jouw netto salaris.
- Pensioenopbouw bij het Be Frank.
- Uitstekende bereikbaarheid met het OV, met een vergoeding van een groot deel van je woon-werk reiskosten en alle werk-gerelateerd reiskosten. Kom je liever op de fiets? Dan hebben we een goede fietsregeling. Daarnaast hebben we voldoende parkeerplaatsen op locatie AMC én een goede fietsregeling.
- Voor meer informatie over onze arbeidsvoorwaarden kijk op onze website.
Waar en met wie werk je samen
Je komt te werken binnen het onderzoek van het Amsterdam UMC dat onderdeel is van het ZonMW onderzoeksprogramma ME/cvs.
Meer informatie kun je op deze website vinden: https://projecten.zonmw.nl/nl/project/het-nederlandse-mecvs-cohort-en-biobank-consortium-nmcb
Je komt in dienst van de afdeling Medische Psychologie, en werkt binnen het NMCB consortium nauw samen met collega verpleegkundigen en assistentes, de principal investigator (PI), project managers, datamanagers en biobank coördinator.
Interesse in deze functie
Heb je nog vragen? Voor inhoudelijke informatie kun je terecht bij Lea van Iersel, Project manager NMCB via [email protected].
Voor meer informatie over de sollicitatieprocedure kun je terecht bij Freek van der Hoeve, Recruitment Adviseur, via [email protected].
Een referentiecheck en screening kunnen onderdeel zijn van de procedure. Kom je bij ons in dienst, dan vragen we voor een aantal functiegroepen standaard een VOG (Verklaring Omtrent Gedrag). Lees hier wat dit inhoudt en of het voor jouw functie van toepassing is.
Interne kandidaten krijgen, bij gelijke geschiktheid, voorrang op externe kandidaten.
Acquisitie naar aanleiding van deze vacature wordt niet op prijs gesteld.
Antistoffen bij Long COVID veroorzaken klachten bij muizen
In een recente studie, gepubliceerd in het tijdschrift Science, hebben wetenschappers onderzocht hoe antistoffen van patiënten met long COVID (langdurige COVID-19) symptomen kunnen veroorzaken bij muizen. Dit onderzoek biedt nieuwe inzichten in de onderliggende oorzaken van long COVID, een aandoening die duizenden mensen blijft treffen, zelfs nadat ze hersteld zijn van de acute fase van de infectie.
Hoofdpunten van de studie
De onderzoekers hebben antistoffen uit het bloed van long COVID-patiënten geïnjecteerd in muizen. Het doel was om te kijken of deze antistoffen symptomen van long COVID kunnen veroorzaken bij de dieren. De onderzoekers verdeelden de antistoffen in verschillende groepen en injecteerden deze in muizen. Elke groep antistoffen veroorzaakte verschillende effecten, zoals veranderingen in pijnperceptie en activiteit. Muizen die antistoffen ontvingen van patiënten met ernstige long COVID vertoonden meer pijngevoeligheid en liepen veel minder ver dan muizen die antistoffen ontvingen van herstelde patiënten of van de controlegroep. Dit wijst erop dat de antistoffen verschillende symptomen kunnen veroorzaken door mogelijk gezond weefsel aan te vallen.
Gevolgen voor long COVID
De studie wijst op de mogelijkheid dat auto-antistoffen een belangrijke rol spelen in het veroorzaken van long COVID-symptomen. Auto-antistoffen zijn antistoffen die ten onrechte de eigen lichaamsweefsels aanvallen.
Deze bevindingen hebben belangrijke gevolgen voor de behandeling en het begrip van long COVID. Als auto-antistoffen inderdaad verantwoordelijk zijn voor de symptomen, kunnen therapieën die zich richten op het onderdrukken of verwijderen van deze antistoffen verlichting bieden. Huidige behandelingen voor auto-immuunziekten, zoals immunosuppressiva of plasmaferese (een techniek om antistoffen uit het bloed te verwijderen), zouden mogelijk aangepast kunnen worden voor de behandeling van long COVID.
Kritiek en toekomstig onderzoek
Hoewel de resultaten veelbelovend zijn, roepen ze ook vragen op. Eén van de belangrijkste is hoe goed de bevindingen bij muizen kunnen worden vertaald naar mensen. Long COVID is een complexe aandoening met een breed scala aan symptomen die variëren van patiënt tot patiënt. Het is onduidelijk in hoeverre de waargenomen effecten bij muizen overeenkomen met de menselijke ervaring van long COVID.
De onderzoekers benadrukken dat verdere studies noodzakelijk zijn om deze bevindingen te bevestigen en om beter te begrijpen hoe deze antistoffen precies symptomen veroorzaken. Ze hopen dat hun werk de weg vrijmaakt voor meer onderzoek en uiteindelijk voor effectieve behandelingen voor long COVID.
Conclusie
Dit onderzoek levert een belangrijke bijdrage aan het groeiende begrip van long COVID. Door aan te tonen dat antistoffen van long COVID-patiënten symptomen kunnen veroorzaken bij muizen, biedt de studie een nieuwe richting voor onderzoek naar de oorzaak en behandeling van de ziekte.
Het volledige artikel is te lezen op de website van Science.
Nederlands onderzoek
Een soortgelijk onderzoek wordt ook in Nederland gedaan door een onderzoeksgroep bij het Amsterdam UMC onder leiding van Dr. Jeroen den Dunnen. Zij hebben antistoffen van long COVID-patiënten geïnjecteerd in muizen waarna de muizen allerlei symptomen kregen. Omdat long COVID en ME/cvs veel op elkaar lijken, vermoeden zij dat die auto-immuniteit ook bij ME/cvs een rol speelt. Zij willen bij ME/cvs-patiënten de autoantistoffen in kaart brengen, zo de pathofysiologie (het ziektemechanisme) van ME/cvs proberen te ontrafelen en hoe de autoantistoffen nu precies de klachten veroorzaken.
Bijeenkomst PAIS: We willen weer meetellen!
PAIS: We willen weer meetellen!
De ME/cvs Vereniging organiseert samen met 12 andere organisaties op het gebied van ME/cvs, Q-koorts, chronische lyme en long covid een bijeenkomst in het gebouw van de Tweede Kamer.
Een beperkt aantal mensen met ME/cvs wordt persoonlijk uitgenodigd om hierbij aanwezig te zijn.
Jij bent van harte welkom om de livestream te volgen op maandag 3 juni van 14.00 tot 16.00 uur.
De bijeenkomst wordt gepresenteerd door Lymefonds-directeur Fred Verdult samen met Tweede Kamerlid Julian Bushoff.
Wat bespreken we?
- Tegen welke problemen lopen mensen met PAIS aan?
- Welke concrete oplossingen kan de politiek bieden?
- Wat kan patiëntenregistratie betekenen?
Naast deze gespreksonderwerpen houden we een minuut stilte om de mensen te herdenken die aan PAIS zijn overleden en om stil te staan bij het leed dat PAIS veroorzaakt.
Er zijn korte filmpjes van twee mensen met PAIS die al jarenlang de deur niet uit zijn geweest en er zijn twee rustige liedjes tussendoor om even tot rust te komen.
Lees meer en meld je aan
www.lymefonds.nl/pais-op-naar-den-haag
Werking spieren afwijkend bij Long COVID
Werking spieren afwijkend bij Long COVID. Onderzoek nu ook gaande bij ME-patiënten.
Vandaag is de studie naar de werking van de spieren van Long COVID patiënten (van o.a. Brent Appelman en Rob Wüst) gepubliceerd!
“We zagen in het spierweefsel van de patiënten verschillende afwijkingen. Op celniveau zagen we dat de mitochondriën van de spier, ook wel de energiefabrieken van de cel, minder goed functioneren en dat ze minder energie produceren.”
De onderzoekers onderzochten de patiënten op meerdere momenten gedurende een bepaalde periode. Daarbij vergeleken zij de groep met Long COVID met gezonde controle proefpersonen.
In het spierweefsel van de patiënten zagen ze verschillende afwijkingen.
De mitochondriën in de cellen van de spieren, de energiefabriekjes van de cellen, functioneerden minder goed en produceerden minder energie.
Brent Appelman: “Daarnaast kan uit het onderzoek worden geconcludeerd dat het onverstandig is om patiënten met long covid, of andere vergelijkbare post-infectieuze ziekten als Q-koorts of ME/CVS, te behandelen met hersteltherapie bij de fysiotherapeut. Bewegen blijft noodzakelijk, maar zeer gedoseerd.”
Rob Wüst op Twitter: Wij kijken nu of er iets vergelijkbaars gebeurt bij patiënten met ME en hopen in de nabije toekomst ook biopten van de spieren van ernstig zieke ME-patiënten in te sluiten.
Het onderzoek waarbij ME-patiënten op dezelfde manier worden onderzocht is nog bezig, de eindresultaten worden in 2025 verwacht.
Amsterdam UMC: “Vermoeidheid van patiënten met Post COVID heeft lichamelijke oorzaak.”
Volkskrant: “Nederlandse wetenschappers ontrafelen groot vermoeidheidsraadsel van patiënten met Post COVID.”
NOS: “Long COVID is lichamelijk en zit niet tussen de oren toont onderzoek aan.”
Het wetenschappelijke artikel werd gepubliceerd in het wetenschappelijk tijdschrift Nature:
“Muscle abnormalities worsen after post- exertional malaise in long COVID.”
Verminderde endotheelfunctie bij ME/cvs en Long COVID
Het endotheel is een dunne laag cellen die de binnenkant van elk bloedvat bekleedt. Het speelt een cruciale rol bij het reguleren van de verwijding en vernauwing van bloedvaten, bloedstolling en ontstekingsreacties.
Een theorie is dat er bij postvirale aandoeningen schade is aan het endotheel, waardoor zich microklonters vormen die de haarvaten blokkeren. Dit verhindert de doorstroming van het bloed en de zuurstof naar het weefsel en kan vermoeidheid, cognitieve stoornissen en pijn tot gevolg hebben.
Bij gezond, goed werkend endotheel zorgt een toename van de doorstroming van het bloed dat er stikstofmonoxide vrijkomt. Dit zorgt ervoor dat er meer bloed door de bloedvaten kan stromen. Bij ME/cvs en Long Covid bleek uit eerder onderzoek dat het endotheel aanzienlijk minder goed functioneert.
In het onderzoek van dit artikel werden 17 ME/cvs patiënten, 17 Long Covid patiënten en 17 gezonde controles met elkaar vergeleken. Daarvoor werd de stikstofmonoxide in het bloed gemeten.
Tussen de groep ME/cvs en de groep Long Covid was er in dit onderzoek geen verschil in functioneren van het endotheel, ondanks de langere ziekteduur bij ME/cvs. Schade aan het endotheel zou mogelijk kunnen zijn ontstaan kort nadat een virus is doorgemaakt en daarna niet verder zijn toegenomen.
Het is volgens de auteurs niet waarschijnlijk dat deze minder goed werkende endotheelfunctie en vaatverwijding bij ME/cvs en Long Covid komt door deconditionering.
Bij sommige ME/cvs en Long Covid patiënten was de endotheelfunctie zeer ernstig verminderd en bij anderen niet. Het zou dus zo kunnen zijn dat bij postvirale aandoeningen een verminderde endotheelfunctie niet algemeen voorkomt. Het is ook mogelijk dat patiënten individueel verschillen in verloop van de ziekte en in welke symptomen zij hebben.
Lees hier het hele (Engelstalige) artikel van ME Reasearch UK:
Impaired endothelial function in ME/CFS and long COVID
29 november 2023
Long Covid, ME en het belang van taalgebruik
Het problematische taalgebruik van Long COVID en ME en waarom het van belang is.
Eerder schreef Alice een tot nadenken stemmende blog “Nee, Long COVID helpt ME/cvs niet”. Nu stellen zij en Dr. Naomi Harvey voor dat een verschuiving in de taal die we gebruiken om zowel Long COVID als ME/cvs te beschrijven, beide ten goede zou komen.
ME (Myalgische Encefalomyelitis) is een ernstige, immuungemedieerde ziekte die vaak veroorzaakt wordt door een virale infectie. Tot de opkomst van SARS-CoV-2, dat COVID-19 veroorzaakte, kreeg iedereen die voldeed aan de diagnostische criteria voor ME/cvs (vaak aangeduid als chronischevermoeidheidssyndroom, CVS) de diagnose ME/cvs, ongeacht of hun ziekte werd uitgelokt door virale of bacteriële infecties, fysieke of emotionele trauma’s, operaties, bevallingen of allergische reacties.
Al deze gevallen vallen samen onder de paraplu van ME/cvs omdat ze allemaal resulteren in gemeenschappelijke symptomen, waaronder uitputting, hersenmist, PEM/PESE, orthostatische intolerantie en niet-verkwikkende slaap. Veel voorkomende comorbiditeiten zijn fibromyalgie, prikkelbaredarmsyndroom, MCAS, POTS, auto-immuunproblemen en Ehlers-Danlossyndroom.
De medische gemeenschap heeft echter een andere benadering gekozen wanneer ME/cvs veroorzaakt wordt door COVID-19. Bij meerdere gelegenheden is aangetoond dat ongeveer de helft van de mensen met de langetermijngevolgen van SARS-CoV-2, gezamenlijk bekend als langdurige COVID of Long COVID, ME/cvs heeft. Toch is er terughoudendheid om deze door COVID-19 veroorzaakte ME/cvs-patiënten te categoriseren als mensen met ME/cvs.
Er zijn artsen en patiënten die vinden dat Long COVID op zichzelf moet staan. Dat we mensen met Long COVID die voldoen aan de diagnostische criteria voor ME/cvs, niet moeten beschouwen als ME/cvs totdat ondubbelzinnig bewezen is dat hun ziekte hetzelfde is als die met niet-COVID ME/cvs. Ze vinden het gevaarlijk om de twee door elkaar te halen en beweren dat we nog niet genoeg bewijs hebben dat ze hetzelfde zijn.
Dergelijke argumenten kunnen voortkomen uit hoop en angst. Niemand wil ME/cvs, aangezien ME/cvs meestal levenslang is, zelfs als de ernst varieert in de loop van de tijd. Mensen willen geloven dat hun Long COVID te genezen is, maar de overeenkomsten tussen ME/cvs en Long COVID gaan veel verder dan een gedeelde symptomatologie.
Wij betogen hier dat de wetenschappelijke en medische wereld zich aan het voorzorgsprincipe moet houden. Gezien de significante overlap in symptomen, virale aanvang en een aantal biomedische bevindingen, zouden we degenen met Long COVID die voldoen aan de ME/cvs-criteria, moeten accepteren als ME/cvs totdat het tegendeel bewezen is.
Er zijn tal van redenen waarom het opnemen van COVID-19 als een oorzaak van ME/cvs gunstig zou zijn voor beide gemeenschappen en redenen waarom het gescheiden houden van beide gemeenschappen schade toebrengt. We weten ook niet genoeg (of niets) over de risico’s van progressie naar ME/cvs vanuit niet-ME postvirale toestanden. Degenen met Long COVID die nog niet voldoen aan de ME/cvs-criteria, kunnen een hoog risico lopen om zich later te ontwikkelen tot ME/cvs, en het voorzorgsprincipe betekent dat we dit op zijn minst moeten overwegen.
Wat zegt de wetenschap?
Voor zover wij weten, heeft elke gepubliceerde studie over Long COVID, op één na, dezelfde pathologieën gevonden als in ME/cvs-studies. Overweldigend tonen biomedische onderzoeksresultaten dezelfde bevindingen tussen Long COVID en ME/cvs. Deze omvatten, maar zijn niet beperkt tot: bewijs van neuro-inflammatie; verlies van grijze stof; cerebrale hypoperfusie; dysautonomie; mestcelactivatie; endotheeldisfunctie; de aanwezigheid van microklonters; cardiopulmonale afwijkingen; pro-inflammatoire cytokinen; verminderde TRPM3-ionkanaalfunctie in NK-cellen; T-celuitputting; verhoogde reactieve zuurstofcomponenten; microgliale activering; veranderd vetzuurmetabolisme en disfunctioneel mitochondriaal lipidenmetabolisme; verlaagd cortisol; verstoord metabolisme van tryptofaan-kynurenine; verstoord glucosemetabolisme; door CPET bewezen inspanningsintolerantie; dunnevezelneuropathie; reactivering van EBV en andere herpesvirussen.
Er zijn enkele studies die kwantitatieve verschillen aantonen in specifieke abnormale bevindingen tussen mensen met Long COVID en mensen met ME. Terwijl bijvoorbeeld hypergeactiveerde bloedplaatjes en fibrinaloïde microklonters zowel bij Long COVID als bij ME/cvs worden gevonden, was de hoeveelheid microklonters bij ME/cvs-patiënten lager dan bij patiënten met Long COVID. Er zijn ook suggesties van artsen dat de mate van endotheel- en cardiovasculaire schade die gezien wordt bij Long COVID, groter is dan de endotheelschade die gezien wordt bij ME/cvs.
Duur kan een verschil maken
Dit zijn geldige punten, en het is mogelijk dat dit verschillen zijn met ME/cvs wanneer het wordt opgewekt door SARS-CoV-2, aangezien we verwachten dat er enkele kleine verschillen zullen zijn volgens de initiële trigger. Maar het is belangrijk om bij het interpreteren van deze verschillen te onthouden, dat al het bestaande onderzoek naar Long COVID is gedaan bij mensen in de vroege stadia van de ziekte.
Daarentegen is er nog maar heel weinig onderzoek naar ME/cvs gedaan bij mensen in de beginjaren van de ziekte. In feite konden we slechts twee onderzoeken vinden naar mensen met ME/cvs die minder dan 3 jaar aan de ziekte leden, wat drie artikelen opleverde.
Voor zover wij weten, is er maar één studie die een duidelijk verschil laat zien tussen ME/cvs en Long COVID, namelijk deze. De auteurs stellen: “Long COVID is biochemisch verschillend van ME/cvs omdat alle 14 biomarkers van vasculaire transformatie significant toenamen in plasma van Long COVID-patiënten in vergelijking met gezonde controlepersonen. Daarentegen veranderen de plasmaspiegels van P-SEL, MMP-1, ICAM-1, VEGF-A en VEGF-D niet bij ME/cvs of zijn ze verlaagd”. Aangezien deze auteurs echter geen ME/cvs-specialisten zijn, lijken ze zich niet bewust te zijn van een heel belangrijk voorbehoud: de ME/cvs-pathologie verandert met de tijd.
ME (Myalgische Encefalomyelitis) is een ernstige, immuungemedieerde ziekte die vaak wordt uitgelokt door een virale infectie. Tot de opkomst van het SARS-CoV-2 veroorzakende COVID-19, kreeg iedereen die voldeed aan de diagnostische criteria voor ME/cvs (vaak aangeduid als chronischevermoeidheidssyndroom, CVS) de diagnose ME/cvs, ongeacht of hun ziekte werd uitgelokt door virale of bacteriële infecties, fysiek of emotioneel trauma, chirurgie, bevalling of allergische reactie.
Uit het weinige onderzoek dat er is, weten we dat afwijkingen bij ME/cvs kunnen veranderen met de tijd sinds het begin, en dat doen ze ook. Bijvoorbeeld, mensen die al meer dan 10 jaar ME/cvs hebben, vertonen minder uitgesproken polsdrukveranderingen tijdens een NASA-leuntest in vergelijking met mensen die minder dan 4 jaar ME/cvs hebben. Daarnaast toonde een studie onder leiding van Dr. Mady Hornig aan dat de biochemische en cytokinehandtekening bij ME/cvs verandert met de ziekteduur. Het team van Dr. Hornig ontdekte dat mensen met ME/cvs tijdens de eerste drie jaar ziekte een aparte immuunhandtekening hadden van “activatie van zowel pro- als anti-inflammatoire cytokines evenals dissociatie van intercytokineregulerende netwerken”. Dit onderzoek toont duidelijk aan dat de immunopathologie van ME/cvs dynamisch is en niet vastligt.
Het is daarom aannemelijk dat de weinige verschillen die gevonden zijn tussen ME/cvs en Long COVID, een artefact zijn van de tijd sinds het begin van de ziekte. Bovendien zouden we subtiele verschillen verwachten bij mensen met ME/cvs, afhankelijk van de uitlokkende gebeurtenis of het virus. Als anekdotisch observationeel voorbeeld, lijken degenen wiens ME/cvs getriggerd leek te zijn door het Epstein barr-virus(EBV), vaker opflakkeringen van symptomen zoals keelpijn en gezwollen lymfeklieren te rapporteren dan degenen wiens ME/cvs niet door EBV getriggerd was. Dergelijke verschillen rechtvaardigen niet te zeggen dat EBV-geïnduceerde ME/cvs een nieuwe ziekte is. Waarom zou door COVID veroorzaakte ME/cvs anders zijn?
Voor degenen onder ons die de ME/cvs-literatuur goed kennen, is het schokkend hoe iemand kan beweren dat Long COVID verschillend is van ME/cvs. Wat we waarschijnlijk zien in het onderzoek naar Long COVID, is een geweldig inzicht in de vroege stadia van ME/cvs. En omgekeerd kunnen we ME/cvs-veteranen bestuderen en bestaande kennis toepassen om het ziekteverloop beter te begrijpen en te anticiperen op problemen bij door COVID geïnduceerde ME/cvs-patiënten voordat ze zich voordoen.
Het is ook mogelijk dat mensen met Long COVID die momenteel niet voldoen aan de criteria voor ME/cvs, een hoog risico lopen op het ontwikkelen van ME/cvs met bijkomende immuunproblemen van bijvoorbeeld herhaalde infecties of vaccinaties. Er is slechts één prospectieve studie geweest naar ME/cvs van vóór het begin en we weten bijna niets over de vraag of mensen met niet-ME postvirale ziekte of POTS, MCAS, EDS etc. later ME/cvs kunnen ontwikkelen.
Door ME/cvs nu te scheiden van Long COVID missen we een unieke kans om een cohort van mensen met postvirale ziekte op lange termijn te bestuderen om te zien wat hun risico op ME/cvs is en welke biochemische en immuunveranderingen hierbij een rol spelen.
De risico’s van het behandelen van langdurige COVID als iets anders dan ME/cvs
Hoe problematisch taalgebruik rond langdurige COVID mensen met ME schaadt
Neem de term “Long COVID”, die verschillende gezondheidsaandoeningen in één omvat. Definities van langdurige COVID variëren en omvatten vaak alle nieuwe symptomen of aandoeningen die lang genoeg duren na een Covid-19-infectie.
Sommige aandoeningen die tot Long COVID worden gerekend, zijn conventionele niet-syndromale problemen waarop kan worden getest en waarvoor bestaande richtlijnen bestaan, zoals nierschade, longfibrose of hartaandoeningen. Long COVID omvat echter ook mensen met syndromen zoals ME/cvs, dysautonomie en chronische auto-immuunziekten, evenals mensen met een reeds bestaande complexe chronische ziekte die wordt verergerd door een SARS-CoV-2-infectie.
Sommige van deze Long COVID-aandoeningen omvatten ME/cvs, post-IC-syndroom, aanhoudende COVID-symptomen (zoals hoesten, reuk- en smaakverlies), orgaanschade, neurologische symptomen en artritis. Vaak wordt het verhoogde risico op zaken als een hartaanval, beroerte en diabetes na een COVID-19-infectie ook beschouwd als onderdeel van Long COVID.
Het gebruik van de term Long COVID maakt het mogelijk om alle effecten van SARS-CoV-2 als één geheel te bespreken en te kwantificeren en het heeft de patiëntengemeenschap in staat gesteld om als één geheel samen te komen. Er zijn veel redenen waarom deze term effectief is geweest en ten minste als overkoepelende term moet worden gehandhaafd.
Het feit dat Long COVID zoveel aandoeningen omvat, maakt het moeilijker om te praten over de verschillende behoeften van mensen met verschillende subtypes, en ook om te praten over de ME/cvs-subgroep met Long COVID. We kunnen niet zeggen dat Long COVID en ME/cvs hetzelfde zijn omdat Long COVID te veel andere problemen omvat, toch zijn ze meer dan alleen “vergelijkbaar” of “gekoppeld”.
Helaas lijken veel mensen die nieuw zijn in de wereld van chronische ziekten en ME/cvs, de illusie te hebben dat ME/cvs “gewoon vermoeidheid” is en dat de problemen die ermee gepaard gaan, waaronder hypercoaguleerbaar bloed, vasculaire en orthostatische disfunctie, dysautonomie, immuunontregeling waaronder het mestcelactiveringssyndroom, aparte comorbiditeiten zijn die alleen voorkomen bij Long COVID.
Dit noemen we het “comorbiditeitsprobleem” – waarbij mensen niet begrijpen dat ME/cvs veel meer is dan “alleen vermoeidheid”. In wezen gooien mensen uiteindelijk een aantal verschillende aandoeningen op één hoop, allemaal onder de paraplu van Long COVID, zodat het lijkt alsof Long COVID = ME/cvs + POTS + auto-immuunproblemen + MCAS + Post IC-syndroom + reukverlies + enz. Dit, op zijn beurt, maakt het mensen makkelijker om ME/cvs te beschouwen als “gewoon vermoeidheid” & doet het lijken alsof mensen met “Long COVID” veel meer ernstige gezondheidsproblemen hebben dan mensen met niet-COVID ME/cvs, wat gewoon niet waar is.
Als ME/cvs eenmaal wordt gezien als “gewoon vermoeidheid”, wordt het veel moeilijker om het serieus te nemen, en de terughoudendheid om door COVID veroorzaakte ME/cvs te groeperen met andere ME/cvs, begint zin te krijgen.
Mensen met Long COVID weten dat hun problemen veel verder gaan dan “gewoon vermoeidheid”. Ze zien de gaslighting en de afwijzing waar mensen met ME/cvs al tientallen jaren mee te maken hebben en willen begrijpelijkerwijs niet met hetzelfde geconfronteerd worden, dus velen moedigen de scheiding tussen Long Covid en ME/cvs verder aan.
Helaas beschermt dit hen niet tegen een dergelijk lot, want de voorstanders van het psychosociale model van ME/cvs zijn al bezig met Long COVID en proberen dezelfde dingen die ze deden met ME/cvs, inclusief het aanbevelen van behandelingen zoals het Lightning Process en graduele oefentherapie die patiënten alleen maar schaadt.
Risico begrijpen
Het niet erkennen dat tot 50% van de mensen met Long COVID ME/cvs hebben, maakt het ook moeilijk om de risico’s te begrijpen die Long COVID met zich meebrengt. Schattingen van de prevalentie van Long COVID na COVID-19-infecties variëren sterk tussen studies die verschillende definities van Long COVID gebruiken, evenals verschillende methoden om de prevalentie ervan te schatten.
Zonder diagnoses die ons in staat stellen om de Long COVID-tak van ziekten op de juiste manier te stratificeren, kunnen we de werkelijke risico’s en gevolgen van het hebben van Long COVID niet inschatten; d.w.z. welk percentage van de mensen met “Long COVID” heeft iets relatief kleins, zoals een aanslepende hoest of vermoeidheid die na verloop van tijd verdwijnt, versus iets ernstigers zoals een ME/cvs-geval, waardoor iemand levenslang functioneel beperkt kan blijven. Die vaagheid heeft het publiek in staat gesteld om de ernst van Long COVID te minimaliseren. (Als je de commentaren op een artikel in de media over Long COVID bekijkt, wordt dat duidelijk).
Om mensen een beter inzicht te geven in het risico dat Long COVID met zich meebrengt, beter te laten begrijpen, moeten we “Long COVID” opsplitsen in verschillende aandoeningen, die elk verschillende gevolgen, risiconiveaus en prognoses zullen hebben.
Bovendien is het duidelijk dat sommige mensen die rapporten zien waarin wordt beweerd dat er een hoog risico bestaat op Long COVID na besmetting met COVID-19, dat combineren met hun persoonlijke ervaring dat ze weinig of geen mensen kennen die (publiekelijk) melden ernstig te zijn getroffen door Long COVID, en dan concluderen dat het hoge risico op Long COVID verzonnen is.
Het is inderdaad mogelijk dat de meeste mensen die in eerste instantie het label “Long COVID” krijgen, ofwel relatief lichte symptomen hebben, die gewoon enige tijd nodig hebben om te verdwijnen. Mensen van wie de functionaliteit meer aangetast is (de ME/cvs-achtige Long-COVID-groep) zijn waarschijnlijk minder talrijk, willen misschien niet publiekelijk over hun aandoening praten, of hebben er de energie niet voor – waardoor ze grotendeels onzichtbaar blijven.
Het opsplitsen van het risico op Long COVID per aandoening, (bijv. – het risico op het ontwikkelen van ME/cvs na COVID, het risico op het ontwikkelen van reukverlies na COVID, etc.), zou de gaslighting waar het ME/cvs-achtige Long COVID-cohort mee te maken heeft verminderen, het publiek voorlichten over de ernst van de aandoening, en het moeilijker maken om het af te wijzen of te minimaliseren.
Praten over door COVID veroorzaakte ME/cvs zal ook degenen met ME/cvs ten goede komen door te helpen de decennia van gaslighting en stigmatisering die ze hebben doorstaan ongedaan te maken, terwijl het opnieuw duidelijk wordt gemaakt dat het “chronischevermoeidheidssyndroom” of ME/cvs niet “gewoon vermoeidheid” is.
De grotere gevaren van het scheiden van door COVID veroorzaakte ME/cvs van anderen met ME
Door te doen alsof COVID-19-geïnduceerde ME/cvs een nieuwe aandoening is, en door niet duidelijk te maken dat Long COVID slechts de laatste iteratie (herhaling) is van postinfectieuze ME/cvs-achtige ziektetoestanden, staan we overheden en onderzoeksfinanciers toe om te blijven treuzelen met ME/cvs-onderzoek, waardoor ME/cvs een van de meest ondergefinancierde ziekten aan de NIH blijft.
We zagen dit onlangs bij de National Institutes of Health (NIH) toen de steun voor ME/cvs feitelijk daalde op een moment dat de NIH bezig was met het uitgeven van meer dan een miljard door het Congres gemandateerde dollars aan onderzoek naar Long COVID.
Dit stelt de media in staat om te stellen dat zaken als behandelingen voor hersenmist ontbreken omdat hersenmist een “nog relatief nieuw” fenomeen is, terwijl hersenmist al tientallen jaren een belangrijk probleem is bij ME/cvs, POTS, fibromyalgie en vermoeidheid bij kanker.
Long COVID gescheiden houden van ME/cvs zal onderzoek naar beide ziekten verder belemmeren
Hoewel de term Long COVID (long COVID) door patiënten zelf werd bedacht en het de gebruikelijke naam is die de voorkeur geniet, zal het niet op de juiste manier screenen en categoriseren van de subtypes van Long COVID in onderzoeken ook methodologische fouten introduceren en het onderzoek verzwakken.
Het behandelen van Long COVID als een uniforme aandoening in onderzoeken betekent dat belangrijke verschillen over het hoofd worden gezien, wat in het beste geval leidt tot verwarring over wat Long COVID is, wat in het beste geval ideeën in stand houdt dat Long COVID ‘mysterieus’ is en in het slechtste geval onderzoeksresultaten ontkracht en vooruitgang in de behandeling vertraagt. Dit is echter op dit moment de norm, omdat tot op heden zeer weinig Long COVID-onderzoeken een onderscheid hebben gemaakt tussen ME/cvs-achtige of andere subgroepen.
De reden dat zoveel Long COVID-studies dezelfde abnormale bevindingen opleveren als ME-studies kan zijn dat minstens 50% van hun deelnemers niet-gediagnosticeerde ME/cvs heeft. Dat zou natuurlijk ons begrip bemoeilijken van degenen van wie de Long COVID niet voldoet aan de ME/cvs-criteria.
Als er geen rekening wordt gehouden met subtypes en differentiële diagnoses, betekent dit niet alleen dat er niet op de juiste wijze wordt gestratificeerd voor subtypes van de ziekte, maar het leidt ook tot het niet-aansluiten bij de bestaande literatuur over die aandoeningen, waardoor onderzoekers bevindingen die eerder opdoken bij ME/cvs en andere aandoeningen, blijven “herontdekken”. Terwijl sommige onderzoeken bevindingen over ME/cvs citeren, doen andere dat niet – zelfs in gevallen waar citatie van ME/cvs zou helpen om een bevinding of hypothese te valideren.
De zoektocht naar effectieve behandelingen zal zeker ook belemmerd worden door een mengelmoes van patiënten in klinische studies. Een behandeling die werkt voor één bepaalde subgroep van Long COVID werkt misschien niet voor de rest – wat resulteert in valsnegatieven en behandelingen die ten onrechte worden afgedaan als ineffectief.
Denk aan PEM (postexertionele malaise of malaise na inspanning), het belangrijkste symptoom van ME. Patiënten met PEM vertonen inspanningsintolerantie en kunnen schade ondervinden van lichaamsbeweging, maar ME-patiënten zonder PEM kunnen juist baat hebben bij lichaamsbeweging [foute aanname, want het hoofdkenmerk van ME is PEM; bij de verouderde, subjectieve Fukuda-criteria is PEM niet verplicht, red.]. Er zijn binnen de Long COVID-gemeenschap al genoeg gevallen bekend waarbij deze schade al heeft plaatsgevonden. De auteurs kennen persoonlijk mensen die ernstige verslechteringen vertoonden na inspanning, die een arts bezochten die geen diagnose stelde van door COVID-19 geïnduceerde ME/cvs en hen niet goed behandelde.
Door ervoor te zorgen dat de juiste subdiagnoses worden geïdentificeerd in elk onderzoek naar Long COVID kan het onderzoeksproces worden gestroomlijnd, waardoor teams een behandelingsaanpak kunnen richten op de relevante subgroep van Long COVID. Het gebruik van geschikte sleutelwoorden in onderzoeken die het type Long COVID identificeren dat in het onderzoek is opgenomen (bijv. “COVID Post-IC-syndroom”, “SARS2-geïnduceerde dysautonomie” of “SARS CoV-2-geïnduceerde ME/cvs”) zou onderzoek toegankelijker en gemakkelijker te filteren en samen te stellen maken. Het zou wetenschappers ook helpen om de variatie die optreedt tussen en binnen patiënten met ME/cvs en Long COVID, beter te begrijpen.
Kortom, het gescheiden houden van ME/cvs en Long COVID zal de vooruitgang in het onderzoek naar beide ziekten belemmeren.
Conclusie
Het gebruik van de term “Long COVID” zonder subdiagnoses aan te geven en zonder te specificeren over welke groepen het gaat, is verwarrend en actief schadelijk, zowel in wetenschappelijk onderzoek als in een bredere context. Het niet op de juiste manier diagnosticeren van ME/cvs bij mensen met Long COVID is schadelijk voor hen die eraan lijden, evenals voor mensen met niet-COVID ME/cvs en het algemene publiek.
Het niet correct diagnosticeren van ME/cvs bij mensen met Long COVID is actief schadelijk voor individuele patiënten, omdat het hen blootstelt aan valse ‘behandelingen’ zoals graduele oefentherapie, die alom in diskrediet zijn gebracht en schadelijk zijn bevonden voor mensen met ME/cvs. Een van de voordelen van het krijgen van een juiste ME/cvs-diagnose is de beperkte bescherming die een dergelijke diagnose biedt door richtlijnen zoals de NICE-richtlijnen voor diagnose en management van ME/cvs in het Verenigd Koninkrijk, die verbieden dat graduele oefentherapie of cognitieve gedragstherapie als behandeling wordt aangeboden aan ME/cvs-patiënten.
Het SARS-CoV-2-virus lijkt te werken als een ‘supertrigger’ die allerlei ernstige en zware ziekten kan veroorzaken – waaronder ME/cvs. De realiteit is dat we ons midden in de grootste uitbraak van ME/cvs ooit gemeten, bevinden. Als we dit niet erkennen, samen met alle andere langetermijngevolgen van COVID, faalt de volksgezondheid.
De verwaarlozing door de medische gemeenschap van aandoeningen zoals ME/cvs en POTS heeft ervoor gezorgd dat onze medische systemen slecht voorbereid zijn op de massale golf van door het coronavirus veroorzaakte ME/cvs-achtige restverschijnselen. Gespecialiseerde afdelingen in postinfectieuze ziekten of dysautonomie ontbreken grotendeels en er zijn slechts weinig artsen die deze aandoeningen ook maar enigszins beheersen. Er zijn ook maar weinig klinieken die grondige tests en diagnoses kunnen aanbieden, en er zijn geen gelicentieerde behandelingen voor ME/cvs. Niets van dit alles zal veranderen totdat er een wijdverspreide erkenning is dat ME/cvs deel uitmaakt van Long COVID.
Ik hoop dat we een discussie op gang kunnen brengen over het gebruik van de term “Long COVID” en specifiekere taal kunnen gaan gebruiken om de aandoeningen die eronder vallen, te beschrijven. Dit zal het onderzoek versnellen en het begrip van Long COVID en gerelateerde aandoeningen verbeteren. Een goed beginpunt voor mensen met Long COVID is om bij jezelf te beginnen. In plaats van jezelf te beschrijven als iemand met “Long COVID”, zou je jezelf kunnen beschrijven als iemand met “door COVID veroorzaakte ME/cvs”, “door COVID veroorzaakte auto-immuniteit”, “aanhoudende COVID-symptomen”, enz. Als genoeg mensen dit overnemen, zal het een heel eind in de richting gaan van het oplossen van deze problemen.
Tabel 1. Een niet-limitatieve selectie van bevindingen die zijn gerepliceerd tussen ME/cvs en Long COVID (van elk type pathologie is voor beknoptheid één voorbeeld weergegeven).
N.v.d.r. Bekijk ook deze tabel met een overzicht van gerepliceerde bevindingen bij ME/cvs en Long COVID opgesteld door de Duitse Vereniging voor ME/cvs
De kernpunten
- Alice Kennedy’s eerste blog op Health Rising, “No, Long Covid is Not Helping People with ME…” maakte veel discussie los. Nu is ze terug, samen met Dr. Naomi Harvey met een andere blog die tot nadenken stemt.
- De auteurs merkten op dat voor Long COVID, de term ME/cvs veel verschillende soorten ME/cvs omvatte – ME/cvs na infectie (virale/bacterie), emotionele/stressgeïnduceerde ME/cvs, ME/cvs na operaties, ME/cvs zonder bekende trigger. Dat veranderde met Long COVID: in plaats van dat Long COVID een onderdeel was van ME/cvs, was er Long COVID – en ME/cvs.
- Hoewel de term Long COVID heeft geholpen om aandacht en middelen te vestigen op de ziekte, zijn Alice en Naomi van mening dat het absoluut noodzakelijk is om het ME/cvs-cohort apart te zetten en te groeperen onder de term ME/cvs.
- Veel studies suggereren nu dat de pathofysiologie van de twee ziekten bijna identiek is. (Zie de lijst in de blog.) Alice en Naomi stellen dat de kleine verschillen die tot nu toe gevonden zijn, te wijten kunnen zijn aan de langere ziekteduur die gezien wordt bij ME/cvs.
- Omdat Long COVID zoveel subgroepen bevat – van het grote ME/cvs-achtige cohort tot de mensen met long- of hart- of nierschade – is het feit dat de term Long COVID suggereert dat het om één ding gaat, misleidend…
- Het omvat bijvoorbeeld mensen met één of twee symptomen die na verloop van tijd vanzelf verdwijnen of niet bijzonder belangrijk zijn. Mensen met significante functionele problemen, zoals het ME/cvs-achtige cohort, in dezelfde groep opnemen, veroorzaakt verwarring – en kan ertoe leiden dat sommigen de ernst van hun ziekte minimaliseren.
- Wanneer ME/cvs wordt gegroepeerd in de mand van Long COVID met ziekten zoals POTS, MCAS, long-, hart- of nierproblemen, etc., wordt het eerder gezien als “gewoon vermoeidheid” in plaats van de complexe ziekte die het is.
- Het niet filteren van het ME/cvs-cohort uit andere Long COVID-cohorten zal de inspanningen belemmeren om behandelingen te vinden voor alle cohorten.
- Door dit niet te doen, zijn sommige onderzoekers zich niet bewust van het feit dat er tientallen jaren onderzoek naar ME/cvs bestaat dat hen zou kunnen helpen om hun begrip te vergroten.
- Het laat de ME/cvs groep van Long COVID-patiënten ten prooi vallen aan potentieel schadelijke technieken zoals graduele oefentherapie.
- De auteurs stellen voor dat we nieuwe manieren vinden om te verwijzen naar de verschillende soorten Long COVID, zoals COVID-geïnduceerde ME/cvs”, “COVID-geïnduceerde auto-immuniteit”, “aanhoudende COVID-symptomen”, “COVID-geïnduceerde astma”, enz.
© Health Rising, 1 mei 2023.
Vertaling ME-gids.
Bewerking ME/cvs Vereniging
Samenvatting Internationale ME/cvs-conferentie Berlijn
Samenvatting van de internationale ME/cvs-conferentie in het Charité Fatigue Centrum
Van 11 tot 12 mei hield het Charité Fatigue Centrum zijn 2e internationale ME/cvs-conferentie “Understand, Diagnose, Treat” [Begrijpen, Diagnosticeren, Behandelen] in Berlijn. Meer dan 60 nationale en internationale onderzoekers presenteerden actuele onderzoeksresultaten en behandelconcepten in lezingen en wetenschappelijke posterpresentaties. De ME/CFS Research Foundation heeft de organisatie van beide evenementen gefinancierd en ondersteund. In samenwerking met het Charité Fatigue Centrum en de sprekers hebben we de lezingen en presentaties al gepubliceerd (in het Engels).
ME/cvs-Conferentie 2023: bekijk hier de presentaties
Prof. Carmen Scheibenbogen, directeur van het Charité Fatigue Centrum en een van de organisatoren van beide evenementen, was verheugd over de grote respons: “De internationale aandacht en uiteenlopende bijdragen aan lopend ME/cvs-onderzoek illustreren het grote potentieel van biomedisch onderzoek. We hebben nu een goede uitgangspositie in Duitsland, niet in de laatste plaats dankzij de onderzoeksplatforms en -projecten (bijv. ‘IMMME’, ‘NKSG’ en ‘ME/CFS Registry’)* die de afgelopen 2 jaar voor het eerst door de overheid gefinancierd zijn door de BMBF en BMG. Deze netwerken en het groeiende onderzoeksmomentum moeten nu duurzaam worden uitgebreid om snel vooruitgang te boeken op het gebied van diagnose en therapieën voor deze ziekte, die al meer dan 60 jaar officieel is erkend, maar nog steeds erg wordt verwaarloosd. Ik wil graag de meer dan 60 nationale en internationale onderzoekers bedanken die op indrukwekkende wijze hun baanbrekende werk hebben gepresenteerd tijdens deze twee dagen.
Ter aanvulling op de oorspronkelijke lezingen heeft de Duitse Vereniging voor ME/cvs (Deutsche Gesellschaft für ME/cvs) nu korte samenvattingen van de wetenschappelijke presentaties gemaakt, die we hier samen met de lezingen publiceren. Deze samenvattingen zijn ook bedoeld voor niet-medische professionals om inzicht te geven in lopend ME/cvs-onderzoek. We willen de Duitse Vereniging voor ME/cvs bedanken voor hun initiatief en de goede samenwerking!
Sessie 1: ME/cvs en Post-COVIDsyndroom l
Prof. Yehuda Shoenfeld | Universiteit Tel Aviv (Israël)
Prof. Shoenfeld gaf een overzicht van auto-immuniteit en de verstoorde balans van het autonome zenuwstelsel bij ME/cvs. Hij stelde de hypothese voorop dat auto-immuniteit in veel auto-immuunziekten geassocieerd is met symptomen die typisch zijn voor het autonome zenuwstelsel (bv. vermoeidheid, tachycardie). Auto-immuniteit ontstaat door een complex samenspel van genetische, hormonale en omgevingsfactoren. Als gevolg hiervan ontwikkelen zich schadelijke auto-antilichamen (antilichamen die de lichaamseigen cellen aanvallen). Prof. Shoenfeld legde ook uit dat bepaalde peptiden, die aanwezig zijn in zowel EBV (Epstein-Barrvirus) als in SARS-CoV-2, een rol spelen bij de vorming van autoantilichamen. In de toekomst zouden deze autoantilichamen mogelijk gebruikt kunnen worden voor de diagnose van ME/cvs, aangezien er een verband bestaat tussen de concentraties van autoantilichamen in het bloed en de ernst van de ME/cvs-symptomen.
Prof. Carmen Scheibenbogen | Charité Universiteit Geneeskunde Berlijn
Prof. Scheibenbogen legde uit dat de helft van de patiënten met het postcovidsyndroom (PCS) voldeed aan de diagnostische criteria voor ME/cvs in een observationele studie van het Charité Fatigue Centrum. Scheibenbogen benadrukte dat het huidige onderzoek naar COVID-19 mogelijk kan bijdragen aan het beantwoorden van de vraag welke pathomechanismen ten grondslag liggen aan ME/cvs. Een Charité-studie vergeleek personen met PCS zonder volledige ME/cvs en personen met PCS mét volledige ME/cvs, en toonde aan dat personen met volledige ME/cvs na COVID-19 significante verschillen vertoonden tot 20 maanden later in vergelijking met personen met PCS zonder ME/cvs. Deze patiënten hadden een tendens naar een chronisch verloop van hun aandoening en vertoonden minder verbetering in symptomen, evenals meer biomarkers die wijzen op chronische ontsteking en een verstoord energiemetabolisme in de mitochondriën. De laatste cijfers van Duitse ziektekostenverzekeraars geven aan dat het aantal personen met de diagnose ME/cvs minstens verdubbeld is sinds de pandemie. Bij sommige PCS-patiënten gaat een acute ontstekingsreactie na infectie, in combinatie met persistentie van het virus in het lichaam of reactivering van bijvoorbeeld EBV, over in ME/cvs-symptomen. Dit wordt dan gekenmerkt door endotheeldisfunctie, verminderde bloedstroom in de kleine bloedvaten (hypoperfusie) en verhoogde autoantilichamen. In de eerste klinische studies leidde de therapeutische aanpak van immunoadsorptie (het uitspoelen van autoantilichamen uit het bloed) tot een verbetering van de symptomen bij sommige van de PCS-patiënten met volledige ME/cvs.
Sessie 2: Diagnose I
Uta Behrends | Universiteitskliniek/MRI TU München, Duitsland
De tweede sessie behandelde de diagnose van ME/cvs. Prof. Behrends gaf een overzicht van de huidige status van onderzoek naar diagnostiek. Ze benadrukte dat het essentieel is voor de getroffenen om zo snel mogelijk een diagnose te krijgen om negatieve sociale en financiële gevolgen te beperken. De eerste stap in de diagnostiek bestaat uit het identificeren van initiële triggers van de ziekteaanvang, zoals virale infecties, en het evalueren van de huidige activiteitsniveaus. Er moet aandacht worden besteed aan de kernsymptomen van postexertionele malaise (PEM), vermoeidheid en slaapstoornissen. De Munich-Berlin Symptom Questionnaire (MBSQ), die werd ontwikkeld in samenwerking met de Charité, bevat een diagnostisch algoritme gebaseerd op de nieuwste diagnostische criteria en moet worden gebruikt voor diagnostiek. De volgende stap in de diagnose is een lichamelijk onderzoek met zo nodig aanvullende tests (bijv. handkrachtmeting, stresstest). Er kan gestart worden met labonderzoek, ook om verder wetenschappelijk onderzoek naar biomarkers mogelijk te maken. Tot slot is het belangrijk om rekening te houden met differentiële diagnoses en comorbiditeiten die mogelijk ook behandeld moeten worden. Na enige tijd moeten patiënten opnieuw worden geëvalueerd, aangezien er kans is op verbetering van de symptomen, vooral bij kinderen en adolescenten.
Prof. Pawel Zalewski | Nikolaus Kopernikus Universiteit in Torún (Polen)
De lezing van Prof. Zalewski ging over de disfunctie van het autonome zenuwstelsel (AZS) bij ME/cvs. De complexe symptomatologie van ME/cvs is deels te wijten aan het feit dat het autonome zenuwstelsel niet alleen verdeeld is in het sympathische en parasympathische zenuwstelsel, maar ook doordat het sympathische zenuwstelsel verdeeld is in verschillende deelgebieden. Bij ME/cvs zijn er disfuncties in zowel de sympathische als parasympathische gebieden van het AZS. Een minder actief sympathisch zenuwstelsel uit zich in orthostatische intolerantie (OI), vermoeidheid, warmtegevoeligheid, hypotensie en inspanningsintolerantie. Overactivering van het sympathische noradrenerge systeem leidt daarentegen tot bijvoorbeeld een verhoogde bloeddruk. Bijgevolg zijn er verschillende uitingen van autonome disfunctie bij ME/cvs, die kunnen worden opgespoord met verschillende diagnostische tests (bv. neurotransmittertests, immunologische tests, bloeddrukmeting, sta- of kanteltafeltests, enz.) Het bepalen van de ernst van de autonome disfunctie is belangrijk voor de keuze van de behandelingsaanpak, want ME/cvs-symptomen verschillen ook in ernst – met een verschillende focus op PEM of vermoeidheid.
Sessie 3: Diagnose II
Dr. Max Liebl | Charité Universiteitsgeneeskunde Berlijn
De focus van de lezing van Dr. Liebl lag op de functionele diagnose van ademhalings- en spierdisfunctie bij ME/cvs als basis voor het maatwerk van revalidatiemiddelen. Diagnostische tests omvatten bijvoorbeeld het meten van de borstomtrek tijdens in- en uitademen, een manueel onderzoek van het middenrif en de thoracale en cervicale wervelkolom, elk volgens functionele criteria. Een groot deel van de ME/cvs-patiënten vertoont musculaire triggerpoints, ook door gebrek aan lichaamsbeweging. ME/cvs-patiënten vertonen echter geen afwijkingen in andere bewegingstests: driekwart van de getroffenen kan voorover buigen zonder een compenserende stap en vertoont geen atrofie van de rompspieren. Afhankelijk van de resultaten van het onderzoek kan een individueel behandelplan worden opgesteld, dat bijvoorbeeld manuele therapie, ademtherapie en een individueel oefenprogramma met ademhalingsoefeningen voor thuis kan omvatten. Individuele therapieplanning is hier essentieel.
Prof. Carsten Finke | Charité
De lezing van Prof. Finke over diagnostiek ging over hersenmist en neurocognitieve diagnostiek bij PCS en ME/cvs. Hersenmist omvat vooral cognitieve tekorten in concentratie en aandacht, evenals verminderde snelheid van informatieverwerking en geheugenproblemen. In andere cognitieve domeinen (werkgeheugen, redeneren) vertonen PCS- en ME/cvs-patiënten geen achteruitgang in vergelijking met gezonde controles. De neurocognitieve beperkingen bij PCS en ME/cvs zijn ook gerelateerd aan vermoeidheid en slaapstoornissen. MRI’s toonden een verminderd volume in het putamen en de thalamus van PCS- en ME/cvs-patiënten, d.w.z. hersenstructuren die betrokken zijn bij de bedrading van sensoren. De structurele veranderingen in deze gebieden zijn gerelateerd aan de ernst van de vermoeidheid. Prof. Finke presenteerde ook gegevens van een bevolkingsrepresentatief onderzoek door NAPKON (National Pandemic Cohort Network) met 1000 personen met een positieve PCR-test en 1000 gezonde controles. Onder de mensen die besmet waren met SARS-CoV-2 werd vermoeidheid vooral aangetroffen bij jongere personen en vrouwen, terwijl cognitieve stoornissen vooral werden aangetroffen bij oudere personen en mannen. Dit zou een indicatie kunnen zijn van verschillende processen in de ontwikkeling van de symptomen.
Dr. Christian Veauthier | Charité
Slaapstoornissen waren het onderwerp van de lezing van Dr. Veauthier. Bij een slaapdiagnose van ME/cvs-patiënten is het noodzakelijk om rekening te houden met de medische voorgeschiedenis van de patiënt. Vaak vindt er een slaapmeting thuis plaats, eventueel ook via een slaapdagboek of een onderzoek in het slaaplaboratorium. In een onderzoek onder 64 ME/cvs-patiënten voldeden slechts vier personen niet aan de diagnostische criteria voor een slaapstoornis. Slapeloosheid kwam het meest voor, gevolgd door slaapapneu. Slaapwandelen of rustelozebenensyndroom kwamen minder vaak voor. Verschoven slaapfases mogen ook niet over het hoofd gezien worden. Slaapstoornissen moeten worden behandeld op basis van de geldende diagnostische criteria. Indien nodig kan ook worden doorverwezen naar de slaapkliniek. Toekomstig onderzoek moet nagaan of de behandeling van slaapstoornissen andere ME/cvs symptomen verbetert.
Prof. Peter Rowe | Johns Hopkins Universiteit (VS)
Aan het einde van de sessies over diagnostiek ging de presentatie van Prof. Rowe over hypermobiliteit van gewrichten en het Ehlers-Danlossyndroom (EDS), dat samen kan voorkomen met ME/cvs. De belangrijkste symptomen van EDS zijn collageenstoornissen, snelle uitputting en pijn. In een onderzoek onder 100 ME/cvs-patiënten hadden 12 patiënten ook EDS, deze patiënten hadden ook een grotere hypermobiliteit en OI. Degenen met ME/cvs en hypermobiliteit hadden bijvoorbeeld minder goed doorbloede hersenen (hypoperfusie) bij rechtop staan dan degenen met ME/cvs zonder hypermobiliteit. De mechanismen achter deze samenhang zijn niet volledig gekend, maar er is bewijs van bindweefselzwakte en mestcelactivatiesyndroom. Bij het diagnosticeren en behandelen van ME/cvs moet EDS in overweging worden genomen, om bijvoorbeeld de juiste fysiotherapeutische therapieën aan te bevelen.
Wetenschappelijke posterpresentaties
Dr. Martin Kräter | Max Planck Instituut, Erlangen, Duitsland
Martin Kräter gaf kort inzage in fysische fenotypering als aanpak om informatie te verkrijgen over pathofysiologische processen bij PCS. Op het niveau van een enkelvoudige cel laat vervormbaarheidscytometrie verschillen zien in de functionaliteit van immuuncellen bij PCS in vergelijking met gezonde controles, en mogelijk ook bij ME/cvs, waardoor mogelijk een objectieve methode wordt geboden om pathologische aandoeningen te detecteren.
Dr. Marco Leitzke | Helios Kliniek, Leisnig, Duitsland
De posterpresentatie van Marco Leitzke gaf een nieuw perspectief op de pathologie van SARS-CoV-2 en als gevolg daarvan ook van PCS, door zich te concentreren op de betekenis van het NF-kB-reatiepad. Aangezien SARS-CoV-2 in staat is om neuronale nicotine-acetylcholinereceptoren (nAChR’s) te blokkeren, kan het toedienen van nicotine mogelijk de opwaartse regulering van nAChR’s ondersteunen, waardoor voordien geremde neuromodulatie versterkt wordt en de neutralisatie van dan vrijgekomen SARS-CoV-2-virusdeeltjes door vooraf aangemaakte antilichamen mogelijk wordt. Nicotine kan dan ook hypercoagulatie, auto-immuniteit en het mestcelactivatiesyndroom (MCAS) bij PCS tegengaan.
Dr. Karl J. Morten | Universiteit van Oxford, Verenigd Koninkrijk
In zijn posterpresentatie belichtte Karl Morten hoe de analyse van mononucleaire cellen in perifeer bloed via profielen aangemaakt met machinaal leren, in staat was ME/cvs, MS en gezonde controles met 90% nauwkeurigheid te voorspellen. De presentatie ging vervolgens kort in op een afzonderlijk interessegebied en kaartte de vraag aan of niet-mitochondriale aerobe ATP-synthese voorkomt bij complexe membraansystemen van zoogdieren, iets waarvoor de nieuwste bevindingen mogelijk bewijs leveren.
Hanna Tabisz | Nicolaus Copernicus Universiteit Toruń, Polen
Hanna Tabisz presenteerde de resultaten van een onderzoek naar de effecten van cryotherapie voor het gehele lichaam als behandeling voor ME/cvs. Taxonomische analyse op basis van ontlastingmonsters van elke patiënt voor en na 10 behandelingsrondes onthulde duidelijke verschillen in de samenstelling van het microbioom van ME/cvs-patiënten in vergelijking met gezonde controles. Na behandeling met cryotherapie in combinatie met statische stretching waren deze verschillen minder uitgesproken.
Charlotte Kröger | Universiteit van Bonn, Duitsland
In haar posterpresentatie pleitte Charlotte Kröger voor het analyseren van immuuncellen in het bloed van PCS-patiënten om de ziekte beter te begrijpen.
(We zullen hier meer informatie over deze lezing publiceren zodra we de goedkeuring van de spreker hebben).
Prof. Rob Wust | Vrije Universiteit Amsterdam, Nederland
Om de hypothese te testen of veranderingen in de skeletspieren bijdragen aan PEM bij PCS, voerden Wust en collega’s een tweedaagse biopsie uit bij 25 PCS-patiënten en 24 gezonde controles. In tegenstelling tot eerdere bevindingen werd er geen bewijs voor hypoperfusie gevonden bij PCS-patiënten. De verdeling van het vezeltype en de handgreepkracht vertoonden nochtans wel veranderingen in het skeletspiersysteem. Samengevat wordt PEM bij PCS waarschijnlijk beïnvloed door lokale en systemische metabole verstoringen, door inspanning geïnduceerde myopathie en microklonters in de skeletspier.
Kanchan Dulal | Charité Universiteitsgeneeskunde, Berlijn, Duitsland
In haar posterpresentatie presenteerde Kanchan Dulal de bevindingen van haar onderzoek naar de pathomechanismen van verminderde vasculaire functie bij PCS en ME/cvs na COVID-19, met als doel biomarkers te identificeren voor endotheeldisfunctie in beide aandoeningen. Analyses van endotheelcellen behandeld met serum van patiënten, onthulden een verhoogde afgifte van moleculen die de NO-synthese kunnen remmen, en leverden zo indirect bewijs voor een ontregelde vasculaire functie en vervolgens mogelijke endotheeldisfunctie bij PCS en ME/cvs-patiënten.
Franziska Legler | Charité Universiteit geneeskunde, Berlijn, Duitsland
Franziska Legler presenteerde haar bevindingen van een prospectief observationeel cohortonderzoek bij PCS en ME/cvs na COVID-19. PCS-patiënten met matige tot ernstige vermoeidheid bleven significant verzwakt tijdens een follow-up tot 20 maanden na de infectie. 106 patiënten werden in twee groepen ingedeeld, waarbij degenen die voldeden aan de CCC-diagnosecriteria voor ME/cvs, gedurende de gehele opvolgingsperiode slechter af waren. Correlatieanalyse toonde aan dat verminderde handgrijpkracht bij aanvang een betrouwbare indicator was voor aanhoudende symptoompersistentie en -ernst tijdens de follow-up.
Sessie 4: ME/cvs begrijpen I
Dr. Francisco Westermeier | FH Johanneum Universiteit voor Toegepaste Wetenschappen, Graz (Oostenrijk)
De vierde sessie werd geopend door een lezing van Dr. Westermeier over endotheeldisfunctie bij ME/cvs, een onevenwicht tussen stoffen die bloedvaten verwijden en vernauwen. Stikstofmonoxide (NO) is een boodschappermolecule in cardiovasculaire processen, die leidt tot de versoepeling van de bloedvaten en het hart en tot de vorming van nieuwe bloedvaten, terwijl het ook de vorming van bloedstolsels tegengaat. NO, dat de bloedstroom bevordert, neemt normaal gesproken toe na inspanning, maar bij ME/cvs-patiënten is de vorming ervan in de bloedvaten verminderd. In studies waarbij vaatcellen in vitro werden geïncubeerd met bloedplasma van ME/cvs-patiënten, vertoonden deze cellen ook een verminderde productie van NO. De verminderde productie van NO kan worden verklaard door een gebrek aan het aminozuur L-arginine. Er waren ook verschillen in endotheeldisfunctie met betrekking tot geslacht en de ernst van de ME/cvs-symptomen.
Dr. Bettina Hohberger | Universiteitsziekenhuis Erlangen
Als oogarts gaf Dr. Hohberger een nieuw perspectief op het begrip van ME/cvs door parallellen te laten zien met de oogziekte glaucoom.
Bij beide ziekten worden autoantilichamen gevonden die het cellulaire evenwicht kunnen verstoren (functionele autoantilichamen) – deze werden ook gevonden in het bloed van patiënten met post-COVID. Neutralisatie/eliminatie van de functionele autoantilichamen kon de symptomen bij post-COVID-patiënten in curatieve trials verminderen. Een verklarende hypothese is dat de functionele autoantilichamen bloed- en vaatcellen aanvallen, wat leidt tot een verstoorde microcirculatie.
Prof. Martina Seifert | Charité
De presentatie van Prof. Seifert belichtte nieuw onderzoek naar biomarkers voor endotheeldisfunctie en stoornissen in vaatnieuwvorming bij PCS en ME/cvs. Deze biomerkers worden gezocht in serum en bloedcellen om een mogelijke verklaring te bieden voor de processen die leiden tot vasculaire ontsteking en endotheeldisfunctie. Er is bijvoorbeeld aangetoond dat autoantilichamen tegen endotheelcellen verhoogd zijn bij patiënten met PCS die voldoen aan de diagnostische criteria voor ME/cvs. Dit zou verband kunnen houden met de hypoperfusie en microstolsels die bij PCS waargenomen worden. Bij patiënten met PCS met ME/cvs kunnen andere processen optreden dan bij patiënten met PCS zonder ME/cvs. Bij PCS werden compenserende nieuwe vaattakken gevormd, maar dit gebeurde niet bij PCS-patiënten met ME/cvs. Dit proces zou kunnen helpen bepalen welke patiënten herstellen van PCS en welke patiënten blijvende ME/cvs hebben.
Dr. Christian Puta | Friedrich Schiller Universiteit Jena
De lezing van Dr. Puta ging over het begrijpen van PEM door het analyseren van reacties op fysieke stress. De respons op lichaamsbeweging kan gebeuren in een aeroob en anaeroob metabolisme. ME/cvs-patiënten worden echter snel anaeroob en ontwikkelen PEM. Revalidatietherapie voor ME/cvs en PCS zonder rekening te houden met PEM kan de gezondheidsresultaten negatief beïnvloeden. Revalidatieprogramma’s die rekening houden met PEM, kunnen op hun beurt positieve effecten hebben. Een te lage zuurstoftoevoer naar de spieren tijdens inspanning kan worden verklaard door een verstoorde microcirculatie en een verminderde bloedstroom naar de organen. Vervormde rode bloedcellen kunnen hierbij een rol spelen, omdat ze minder goed in staat zijn om weefsels van zuurstof te voorzien. Onvoldoende recuperatie na inspanning speelt ook een rol: ME/cvs-patiënten met PCS vertoonden al tijdens hun acute infectie een verhoogde hartslag in rust.
Sessie 5: ME/cvs en PCS II
Prof. Anthony Komaroff | Harvard Medical School (VS)
De presentatie van Prof. Komaroff ging in op de vraag of onderzoeksresultaten van ME/cvs gebruikt kunnen worden om de pathogenese van PCS beter te begrijpen. Hij presenteerde de resultaten van een literatuuronderzoek naar de overeenkomsten en verschillen tussen ME/cvs en PCS, dat 1000 studies omvatte. Het overzichtsartikel onderzocht of er objectieve biologische afwijkingen zijn die gevonden worden bij de ziekten. Er waren overlappingen wat betreft neurologische afwijkingen en infectieuze organismen (bv. reactivatie van latente herpesvirussen, pro-inflammatoire bacteriën in het microbioom). Metabole en circulatoire afwijkingen werden ook gevonden bij beide ziektebeelden (behalve dat er geen oxidatieve stress na inspanning werd gevonden bij PCS). De verschillende afwijkingen zijn waarschijnlijk onderling afhankelijk. In vergelijking met personen die volledig herstelden van een SARS-CoV-2 infectie, werden bij 60% van de patiënten met PCS zelfs maanden na de infectie nog steeds viraal RNA en spike-eiwitten van SARS-CoV-2 in het bloed aangetroffen. Dit zou een chronische ontstekingsreactie in het lichaam bij PCS kunnen verklaren.
Prof. Leonard Jason | DePaul Universiteit (VS)
Prof. Jason behandelde ME/cvs na een EBV-infectie en mogelijke implicaties voor PCS. De basisvraag van de lezing was waarom sommige personen herstellen van de infectie en anderen niet. De aanpak die hij presenteerde, omvatte longitudinale studies waarbij personen vóór de infectie werden geïnterviewd om prognostische factoren te identificeren. Vóór de infectie waren er al onregelmatigheden in de immuunrespons bij die individuen die later niet herstelden. Professor Jason presenteerde ook analyses van cytokinenetwerken en toonde aan dat cytokines bij ME/cvs-patiënten al vóór de infectie clusters van hogere dichtheid gevormd hadden. Andere risicofactoren voor het ontwikkelen van ME/cvs na een EBV-infectie waren vooraf bestaande prikkelbaredarmsyndromen en andere spijsverteringsproblemen. Prof. Jason wees er ook op dat erkende en gevalideerde instrumenten zoals de DePaul Symptom Questionnaire (DSQ), die gebaseerd zijn op vastgelegde diagnostische criteria, gebruikt moeten worden om ME/cvs-symptomen via zelfrapportage vast te leggen. Centraal staat dat er niet alleen vragen gesteld moeten worden over het optreden van verschillende symptomen, maar ook over de frequentie en de ernst om ME/cvs nauwkeurig te kunnen diagnosticeren.
Sessie 6: ME/cvs begrijpen II
Dr. Anna Aschenbrenner | Duits Centrum voor Neurodegeneratieve Ziekten, Bonn
In de tweede sessie over het begrijpen van ME/cvs presenteerde Dr. Aschenbrenner onderzoek waarbij nieuwe technologieën zoals machinelearning en moleculair biologische methoden worden gebruikt om de immuunreacties bij COVID-19 te bestuderen.
(We zullen hier meer informatie over deze lezing publiceren zodra we de goedkeuring van de spreker hebben).
Dr. Andreas Goebel | Universiteit van Liverpool (Groot-Brittannië)
Dr. Goebel sprak over autoantilichamen gericht tegen gliacellen en presenteerde een onderzoek waarin de symptomen van fibromyalgie op een passieve manier werden overgedragen van mensen op muizen. Na overdracht van de autoantilichamen ontwikkelden de muizen typische symptomen van fibromyalgie (lagere pijntolerantie in de voeten, gevoeligheid voor kou, verminderde grijpkracht, dunnevezelneuropathie en minder activiteit tijdens de belangrijkste activiteitsperiode).
Prof. Nuno Sepúlveda | Technologische Universiteit Warschau (Polen)
De lezing van Prof. Sepúlveda richtte zich op mimicry van EBV bij ME/cvs en presenteerde verschillende theoretische verklaringen. Een van de benaderingen gaat ervan uit dat sommige ziekteverwekkers zo sterk lijken op de lichaamseigen cellen dat er een auto-immuniteit optreedt. Een andere benadering gaat ervan uit dat endogene signalen die wijzen op een chronisch risico op infectie, auto-immuniteit zouden kunnen uitlokken. Prof. Sepúlveda liet zien hoe machinelearning ingezet kan worden om ME/cvs-patiënten te onderscheiden van gezonde controles op basis van hun autoantilichamen. Met een combinatie van 27 verschillende autoantilichamen kon in een studie het onderscheid tussen patiënten en gezonde controles met 85% zekerheid worden bepaald.
Dr. Bhupesh Prusty | Universiteit van Würzburg
De lezing van Dr. Prusty ging over de relatie tussen mitochondriale disfunctie, herpesvirussen en auto-immuniteit bij ME/cvs en PCS. Volgens studies werden autoantilichamen tegen verschillende herpesvirussen gevonden in beide patiëntengroepen, wat wijst op virusreactivering tijdens de SARS-CoV-2-infectie. Dr. Prusty liet zien hoe bepaalde virale eiwitten mitochondriale disfunctie kunnen teweegbrengen. Een recente werkwijze analyseerde 120 autoantilichamen tegelijkertijd en mat de immuunrespons op basis van immunoglobulinen G en M (IgG/IgM). Een hogere IgM-respons werd in verband gebracht met een verhoogde last van ME/cvs-symptomen en een grotere vatbaarheid voor lichaamsvreemde antigenen (bijv. huisstofmijt, huidschilfers van katten). Daarnaast zijn er aanwijzingen dat de concentratie van fibronectine in het bloed en de cellen verhoogd is bij ME/cvs-patiënten. Deze glycoproteïne speelt een rol in de bloedstolling en weefselvernieuwing en fungeert als cellijm. Dr. Prusty suggereerde dat het samenspel van fibronectine en autoantilichamen een vicieuze cirkel binnen de cellen zou kunnen verklaren waarbij sprake is van mitochondriale fragmentatie, endotheeldisfunctie en microklontering bij ME/cvs.
Sessie 7: Behandeling I
Prof. Dr. Luis Nacul | Universiteit van Brits Columbia (Canada)
Prof. Nacul gaf een overzicht van de huidige stand van zaken met betrekking tot de behandeling van ME/cvs. Centrale richtlijnen voor patiëntenzorg en behandeling zijn de huidige NICE-richtlijnen. Prof. Nacul noemde ook de deskundige aanbevelingen van EUROMENE, die als doel hebben de meest ernstige symptomen te behandelen en tegelijkertijd de getroffenen te steunen. Het therapieaanbod voor ME/cvs draait voornamelijk rond pacing in combinatie met multidisciplinaire ondersteunende benaderingen. Prof. Nacul presenteerde een actuele studie uit Finland, waarin de toediening van een lage dosis naltrexone (opioïde-antagonist) leidde tot een verbetering van de symptomen bij 74% van de ME/cvs-patiënten. In lage doses heeft naltrexone een ontstekingsremmend effect, reguleert het de immuunrespons en kan het pijn, slaapstoornissen en vermoeidheid verminderen. Er is verder bewijs dat het toedienen van een lage dosis aripiprazol (een atypisch neurolepticum) leidt tot een vermindering van vermoeidheid, hersenmist en niet-herstellende slaap. Prof. Nacul presenteerde ook een evaluatiestudie met 700 ME/cvs-patiënten uit zijn kliniek in Vancouver. Uitgaande van de NICE-richtlijnen werd een model geïmplementeerd met een geïndividualiseerde behandeling in combinatie met een groepsaanbod over pacing en mindfulness. De behandeling slaagde erin de vermoeidheid bij patiënten te verminderen en hun fysieke en mentale gezondheid te verbeteren. Een tijdige diagnose is ook van cruciaal belang voor de langetermijnprognose van ME/cvs. In het geval van off-label toediening van medicatie moeten de kansen en risico’s zorgvuldig afgewogen worden en moeten de behandelaars beslissingen nemen in samenspraak met de betrokkenen.
Prof. Dr. Johannes-Peter Haas Duits Centrum voor Reumatologie van Kinderen en Jongeren, Garmisch-Partenkirchen
Prof. Haas presenteerde een lopend multidisciplinair klinisch behandelconcept voor kinderen en adolescenten met ME/cvs. Het programma werd gelanceerd in 2019, en sinds 2020 worden op elk moment 6 jonge patiënten met ME/cvs of PCS (tot 25 jaar) behandeld. De eerste centrale stap van het programma is een uitgebreide diagnose om geschikte patiënten te selecteren voor de vijf weken durende opname. Individuele en groepstherapieën omvatten bijvoorbeeld de overdracht van kennis over pacing, slaaphygiëne, omgaan met pijn en een geïndividualiseerde analyse van energieverbruik en -winst. Therapiedoelen zijn het opbouwen van veerkracht en zelfredzaamheid en het aanleren van dagelijkse pacing. Het belangrijkste doel van het verblijf is dat de patiënten en hun families niet overbelast worden. Op het einde van het verblijf vertoonden de betrokkenen een gemiddelde verbetering, 4 maanden later trad er echter in sommige gevallen een nieuwe achteruitgang op. Prof. Haas benadrukte dat het meestal niet mogelijk is om ME/cvs te genezen met een ziekenhuisopname van vijf weken, maar dat verbetering van de symptomen wel mogelijk is.
Dr. Michael Stingl | Neuroloog in privépraktijk, Wenen
De lezing van Dr. Stingl vatte zijn klinische ervaring samen in de medicamenteuze behandeling van ME/cvs-patiënten. Tot op heden zijn er geen uitgebreide klinische studies en weinig wetenschappelijk bewijs over off-label medicatie bij ME/cvs. Daarom is het bij het toedienen van medicijnen altijd nodig om af te wegen welk effect bereikt kan worden en hoe goed de medicatie wordt verdragen. Als het onduidelijk is of een medicijn de symptomen verbetert, moet het worden stopgezet of moet de dosis worden verlaagd. Dr. Stingl stelde verschillende groepen geneesmiddelen voor die gebruikt kunnen worden als off-label medicatie bij ME/cvs. Benzodiazepines in lage dosering kunnen op korte termijn helpen bij PEM, sensorische overbelasting en mestcelactivatie, maar het risico op verslaving is hoog bij langdurig gebruik. Anticonvulsiva (medicijnen tegen epilepsie) kunnen worden gebruikt om zenuwpijn en mogelijk neuro-inflammatie te verminderen. Antidepressiva kunnen ME/cvs-gerelateerde depressie behandelen en hebben mogelijk ook ontstekingsremmende effecten. Naltrexone (opioïde-antagonist) kan ook een ontstekingsremmend effect hebben en cognitieve symptomen verbeteren. Pyridostigmine remt acetylcholinesterase en kan het posturaal tachycardiesyndroom (POTS) verminderen en de inspanningscapaciteit verhogen. Over het algemeen moeten deze geneesmiddelen in zeer lage doses en met de nodige voorzichtigheid worden gebruikt bij ME/cvs.
Dr. Laura Froehlich | Fernuniversiteit in Hagen
Dr. Froehlich presenteerde gegevens over de zorgverlening en stigmatisering van ME/cvs-patiënten in Duitsland. Uit een onderzoek bleek dat personen met ME/cvs die in Duitsland wonen, medisch onvoldoende worden geholpen, omdat de meerderheid aangaf belemmeringen te ondervinden bij het krijgen van een behandeling (bijv. geografische belemmeringen zoals lange afstanden naar specialisten en financiële belemmeringen vanwege het ontbreken van kostendekking door ziektekostenverzekeraars). Driekwart van de ondervraagden kreeg geen specialistische behandeling voor ME/cvs en was ontevreden over de eerstelijnszorg. Bovendien werd stigmatisering van patiënten geassocieerd met een lager fysiek functioneren en een lagere tevredenheid over de sociale relaties van patiënten. Omdat het gebrek aan kennis van medische professionals omtrent ME/cvs kan leiden tot onderbehandeling en psychologisering van de symptomen, presenteerde Dr. Froehlich tot slot een evaluatie van een educatieve online lezing over ME/cvs en PCS. Een live webinar slaagde erin om de kennis van de deelnemende artsen over de epidemiologie, diagnose en behandeling van ME/cvs te verbeteren.
Bettina Grande | psychotherapeut in privépraktijk, Heidelberg
De presentatie van Bettina Grande belichtte de rol van psychotherapeutische ondersteuning voor volwassenen, kinderen en adolescenten met ME/cvs. Activeringstherapie is schadelijk, maar psychotherapeutische ondersteuning kan het welzijn van ME/cvs-patiënten verbeteren wanneer activering en stimulatie worden vermeden. Psychotherapeutische ondersteuning kan het begrip van PEM en Pacing vergroten en de acceptatie van individuele belastingsgrenzen en het omgaan met de frustratie die door de ziekte veroorzaakt wordt, verbeteren. Bettina Grande deed verslag van de voorwaarden waaronder psychotherapie voor ME/cvs nuttig kan zijn (bijv. met betrekking tot een aanvaardbare lengte en frequentie van videosessies). De kernelementen van haar psychotherapeutische benadering zijn het begeleiden van getroffenen bij het aanleren van pacing en het structureren van het dagelijks leven om PEM te vermijden. Ook het omgaan met eenzaamheid en frustratie als gevolg van de ziekte kan worden besproken. Tot slot wees Bettina Grande erop dat te ambitieuze psychotherapie kan leiden tot een verslechtering van de toestand van de patiënt en dat het primaire doel moet zijn om crashes en overbelasting te voorkomen.
Sessie 8: Behandeling II
Prof. Dr. Øystein Fluge | Universitair Ziekenhuis Haukeland, Bergen (Norwegen)
Prof. Fluge presenteerde de nieuwste benaderingen om auto-immuniteit bij ME/cvs te bestrijden. De basishypothese is dat er een permanent verminderde immuunrespons is bij ME/cvs. Eerst gaf hij een samenvatting van eerdere klinische studies naar de reductie van B-cellen via Rituximab en Cyclofosfamide. Deze studies leverden aanvankelijk niet de gehoopte resultaten op. Nieuwe follow-upgegevens zijn nu beschikbaar na 6 jaar. De patiënten behandeld met Rituximab vertoonden geen verbetering ten opzichte van een placebocontrolegroep, net als na 18 maanden, zelfs niet na 6 jaar. De patiënten die werden behandeld met cyclofosfamide vertoonden een lichte verbetering na 6 jaar, maar er waren verschillende progressies. Het team van Prof. Fluge blijft werken aan het gebruik van immunosuppressiva om het pathomechanisme bij ME/cvs te doorbreken, dat leidt tot endotheeldisfunctie en verminderde bloedstroom naar het weefsel bij belasting. Een nieuwe pilootstudie onderzoekt de effecten van Daratumumab, een ander geneesmiddel dat oorspronkelijk werd gebruikt bij chemotherapie, net als Rituximab en Cyclofosfamide. Er wordt nu onderzocht of Daratumumab de immuunrespons bij ME/cvs kan normaliseren.
(We zullen hier verdere informatie over deze lezing publiceren zodra we de goedkeuring van de spreker hebben).
Dr. Wolfgang Ries | DIAKO Ziekenhuis Flensburg
Dr. Ries gaf een overzicht van immunoadsorptie (het uitfilteren van autoantilichamen uit het bloed) als behandeling voor ernstige ME/cvs. Ziekenhuisopname en behandelpogingen kunnen schade veroorzaken door PEM te triggeren. Dit moet koste wat het kost worden vermeden, vooral voor de zwaarst getroffenen. Dr. Ries presenteerde hoe immunoadsorptie kan worden uitgevoerd bij personen die ernstig lijden aan ME/cvs zonder PEM op te wekken. Om dit te bereiken is het belangrijk om speciale aandacht te besteden aan de patiënten door maatregelen te nemen om de patiënt af te schermen. Eenpersoonskamer, beperking van lawaai, rekening houden met de gevoeligheden van de patiënt. De behandeling bestaat meestal uit 5 sessies (elk 3-4 uur) over een periode van 7 dagen en kan de immunoglobulines effectief verminderen. Een casestudie toonde een verbetering in de weken na de behandeling bij 22 van de 31 patiënten, waarbij bij geen van de personen een verslechtering werd waargenomen.
Dr. Elisa Stein | Charité
Een observationele studie naar immunoadsorptie bij PCS en ME/cvs was het onderwerp van Dr. Stein. Bij 10 patiënten* met ME/cvs na COVID-19 werd een vermindering van autoantilichamen in het bloed waargenomen na herhaalde immunoadsorptie en dit ging gepaard met een verbetering in fysiek functioneren en een vermindering van spierpijn en hoofdpijn. Minder verbetering werd gezien op het gebied van vermoeidheid en cognitief functioneren. Na een paar maanden verslechterde de algehele conditie van de patiënten echter weer tot het niveau van voor de behandeling.
Dr. Andrea Maier | Universitair ziekenhuis Aken
De behandeling van orthostatische intolerantie (OI) en posturaal orthostatisch tachycardiesyndroom (POTS) was het onderwerp van de presentatie van Dr. Maier. Voor de diagnose moet een gedetailleerde orthostatische anamnese worden afgenomen, gecombineerd met een sta-test (actief, passief of op een kanteltafel). Bij POTS is het ook belangrijk om andere aandoeningen uit te sluiten (bijv. lage bloeddruk, andere aandoeningen van het autonome zenuwstelsel). Om POTS te behandelen, moeten eerst de triggers worden geïdentificeerd (alcohol, vaak liggen, grote maaltijden). Behandelingen bestaan uit het drinken van twee tot drie liter vocht per dag, het eten van voldoende zout en het dragen van steunkousen of een buikgordel. Voor POTS zonder ME/cvs bestaan verdere therapieaanbevelingen uit het trainen van de kuit- en buikspieren, evenals sta- en uithoudingstraining. Deze aanbevelingen zijn echter moeilijk of niet uitvoerbaar voor ME/cvs-patiënten. Als symptomatische therapie niet helpt, kan medicatie in zeer lage doses worden gebruikt.
Prof. Dr. Klaus Wirth | KOSA Pharma B.V. en Universiteit van Frankfurt
In de laatste lezing van de conferentie ging Prof. Wirth in op de verstoorde vaatfunctie bij ME/cvs. Volgens zijn hypothese zijn uitzetting en samentrekking van de bloedvaten uit evenwicht. Het energietekort in de skeletspieren en in de hersenen wordt veroorzaakt door een combinatie van hypoperfusie en mitochondriale disfunctie. Prof. Wirth presenteerde de hypothese dat het vrijkomen van vasculaire mediatoren, gekoppeld aan het metabolisme, overgedragen wordt van de spier naar het bloed. De resulterende cyclus zou verbroken kunnen worden door vasoactieve medicijnen. Bloedvatverwijdende medicijnen in lage doses zouden hier bijvoorbeeld geschikt voor kunnen zijn, zodat de zuurstoftoevoer naar de spieren en de hersenen wordt verbeterd. Er zijn momenteel echter geen medicijnen die de bloedvaten in de spieren en hersenen selectief verwijden. Toch moet gelijktijdige verwijding van de aders in de buikholte worden vermeden. Terwijl sommige medicijnen de bloedstroom naar de hersenen kunnen verhogen, kan dit nog niet specifiek voor de spieren worden gedaan. Voor patiënten met OI kunnen nicotinepleisters en acetylcholineesteraseremmers helpen. De keuze van medicijnen hangt af van de aard van de problemen met de bloedsomloop: OI en POTS of orthostatische hypotensie.
Opmerking: Teksten voor samenvattingen van presentaties zijn geleverd door de Duitse Vereniging voor ME/cvs (Hartelijk dank!). Teksten voor onderzoeksposterpresentaties en alle vertalingen in het Engels door ME/cvs Research Foundation.
* Uitleg van de hierboven genoemde onderzoeksprojecten:
IMMME = Immune Mechanisms of ME: een fundamenteel onderzoeksnetwerk naar ME/cvs in Duitsland.
Meer: https://cfc.charite.de/forschung/immme/
NKSG = National Clinical Study Group: een vereniging van klinische onderzoekers van verschillende universiteiten voor ME/cvs,
Meer: https://cfc.charite.de/klinische_studien/nksg/
MECFS-Register/Biobank: https://cfc.charite.de/klinische_studien/mecfs_registerbiobank/
© ME/CFS Research Foundation.
Vertaling ME-gids.