Door Bronc en Eric Pyrrhus, 13 december 2022

Al tientallen jaren hebben mensen met myalgische encefalomyelitis/chronisch vermoeidheidssyndroom (ME/cvs) wereldwijd te maken met medische instellingen die vasthouden aan onjuiste wetenschappelijke dogma’s over hun ziekte. Daarnaast is er een schrijnend gebrek aan financiering voor biomedisch onderzoek naar de ziekte.

Gelukkig is er een groeiende groep ruimdenkende wetenschappers die het dogma in twijfel trekt en onderzoek doet om de oorzaken te vinden, een betrouwbare Biomarker te ontdekken en effectieve behandelingen te ontwikkelen.

Een van die wetenschappers is Dr. Carmen Scheibenbogen. Dr. Scheibenbogen is hoogleraar klinische immunologie aan het Charité universitair ziekenhuis in Berlijn. Zij is ook lid van de Biomarkers Working Group van EUROMENE, een Europese non-profit organisatie die zich inzet voor onderzoek naar ME/cvs.

Wij spraken met Dr. Scheibenbogen om meer te weten te komen over haar onderzoek en over mogelijke nieuwe diagnoses en behandelingen.

De oorspronkelijke bevindingen

In 2015 publiceerden Dr. Scheibenbogen en collega’s een inmiddels klassiek geworden artikel waarin werd gemeld dat zij bij 29,5% van de ME/cvs-patiënten verhoogde niveaus van bepaalde antilichamen aantroffen ten opzichte van de niveaus bij gezonde mensen.

Deze antilichamen, die van nature in lage concentraties voorkomen, worden aangetrokken door receptoren op autonome zenuwcellen. Omdat deze antilichamen worden aangetrokken door gewone zenuwcelreceptoren, in plaats van door een infectie, worden deze antilichamen auto-antilichamen genoemd.

Dr. Scheibenbogen werkte samen met een bedrijf genaamd CellTrend aan de verfijning van een diagnostische test die verhoogde niveaus van dergelijke antilichamen kan vaststellen.

In een publicatie uit 2021 gebruikten Dr. Scheibenbogen en collega’s de CellTrend test om naar een verband tussen de niveaus van deze antilichamen en de symptomen van ME/cvs te zoeken. Zij vonden dat niveaus van sommige antilichamen samenhingen met vermoeidheid en spierpijn bij patiënten met een door infectie getriggerd begin, maar niet bij patiënten zonder een door infectie getriggerd begin.

Een mogelijke behandeling?

Wat gebeurt er bij patiënten met verhoogde niveaus van deze antilichamen als je deze niveaus probeert te verlagen? Om daar achter te komen voerden Dr. Scheibenbogen en collega’s een kleine proefstudie uit bij 10 patiënten met verhoogde niveaus van antilichamen die worden aangetrokken door een specifieke receptor op autonome zenuwcellen.

In deze studie gebruikten zij een proces, dat immunoadsorptie wordt genoemd, om het totale niveau van alle antilichamen bij deze patiënten tijdelijk te verlagen.

De immunoadsorptie verminderde bij negen van de tien patiënten aanzienlijk het niveau van antilichamen die werden aangetrokken door de specifieke receptor.

Na de immunoadsorptie werd het totale niveau van antilichamen bij de studie-patiënten weer op een normaal niveau gebracht door de patiënten een dosis nieuwe antilichamen toe te dienen via een intraveneuze immunoglobulinetransfusie (IVIG).

Negen van de tien patiënten vertoonden vóór de IVIG-transfusie een significant verlaagd niveau van antilichamen tegen de specifieke receptor. Zeven van de negen patiënten meldden een verbetering van de symptomen na de IVIG-transfusie. Drie van die zeven patiënten meldden dat hun verbetering ten minste een jaar aanhield, maar de rest herviel allemaal binnen een jaar.

In een vervolgonderzoek werden vijf van de patiënten uit de oorspronkelijke proefstudie – die verbetering van de symptomen hadden gemeld, maar vervolgens terugvielen – ongeveer twee jaar later opnieuw behandeld met een licht gewijzigd behandelingsschema. Vier van de vijf patiënten meldden opnieuw verbetering van de symptomen, maar één niet. De verbetering van de symptomen duurde ongeveer 6-12 maanden.

Waar ontstaat auto-immuniteit?

Antilichamen worden door het immuunsysteem aangemaakt om specifiek te reageren op infecties. Als iemand verhoogde niveaus van antilichamen heeft die zich richten op gewone zenuwcelreceptoren, in plaats van op een infectie, is dat een vorm van auto-immuniteit.

Maar hoe kan een dergelijke auto-immuniteit überhaupt ontstaan? Waardoor kan het aantal antilichamen hoger worden dan bij een gezond persoon?

Immunologen hebben een paar verschillende mogelijkheden voor dit type auto-immuniteit ontdekt. Van deze mogelijkheden worden twee scenario’s het meest waarschijnlijk geacht: epitoopverspreiding en moleculaire nabootsing. Beide scenario’s worden in gang gezet door een infectie.

Een infectie leidt er doorgaans toe dat het immuunsysteem antilichamen aanmaakt die specifiek gericht zijn tegen de infectie, wat leidt tot een ontsteking rond de infectie.

Tijdens dit proces kunnen sommige geïnfecteerde cellen openbreken, waardoor hun inhoud vrijkomt. Bovendien kan de ontsteking bijkomende schade veroorzaken aan de omliggende cellen, die ook openbreken en hun inhoud vrijgeven.

Bij epitoopverspreiding leidt deze ontsteking tot de ontwikkeling van antilichamen die worden aangetrokken door gewone menselijke moleculen in de buurt van de infectie, in plaats van aangetrokken door de infectie zelf.

Als er al een laag niveau van dergelijke antilichamen is, kan epitoopverspreiding een versterking van deze antilichamen veroorzaken – zodat deze antilichamen ofwel in aantal toenemen ofwel sterker worden aangetrokken door het gewone menselijke molecuul.

Bijvoorbeeld, een infectie in de buurt van (of zelfs in) een autonome zenuwcel zou antilichamen genereren die specifiek worden aangetrokken door de infectie. Maar de ontsteking rond de infectie zou de autonome zenuwcel kunnen opslokken – mogelijk leidend tot een verhoogd niveau van antilichamen die worden aangetrokken door reguliere receptoren op de zenuwcel.

Bij moleculaire nabootsing leidt een infectie ertoe dat het immuunsysteem antilichamen ontwikkelt die zijn ontworpen om te worden aangetrokken door de infectie, maar die toevallig ook worden aangetrokken door wat normaal menselijk weefsel.

In dit geval zijn de antilichamen zo ontworpen dat zij worden aangetrokken door een specifieke molecule van de infectie. De vorm van deze specifieke molecule lijkt echter toevallig op de vorm van een andere molecule die in normaal menselijk weefsel voorkomt.

Omdat de vormen van de twee moleculen toevallig zo op elkaar lijken, kunnen antilichamen geen onderscheid maken tussen de twee moleculen en worden zij tot beide aangetrokken.

Een virus kan bijvoorbeeld een specifiek molecuul hebben dat toevallig dezelfde vorm heeft als een gewone zenuwcelreceptor. Wanneer een persoon met het virus wordt besmet, zullen bestaande antilichamen die worden aangetrokken door gewone zenuwcelreceptoren ook door het virus worden aangetrokken. Het immuunsysteem zal dan proberen het virus te bestrijden door meer van deze antilichamen te maken – wat leidt tot een verhoogd niveau van antilichamen die worden aangetrokken door reguliere receptoren op zenuwcellen.

Dr. Scheibenbogen verduidelijkt het verder

Het bovenstaande artikel is gebaseerd op een gesprek met Dr. Scheibenbogen op 1 juni 2022.
Je kunt beide delen van het gesprek hieronder bekijken, of lees het uitgeschreven en vertaalde interview hier.

Bron: Phoenix Rising Articles, 13 december 2022
https://phoenixrising.me/myalgic-encephalomyelitis-chronic-fatigue-syndrome/autoimmunity-me-cfs/